|
Principal Research Scientist (in pensione)
178 Govetts Leap Road Blackheath, NSW
2785,
Australia -
Tel: + 61 (0)2 4787 8203
Fax: + 61 (0)2 47B7
320 - di Viera Scheibner, Ph.D
©2004
“I riscontri scientifici indicano che i
bambini possono
presentare gravi reazioni avverse alle
vaccinazioni secondo intervalli critici dopo la
somministrazione ed inoltre. Che la
vaccinazione
e’ la causa piu’ probabile di
morte in culla (SIDS)
e di sindrome del bambino scosso”.
“Abbondanti dati scientifici dimostrano che i
vaccini
provocano gravi disordini
di tutti i sistemi
dell'organismo,
che sfociano in
gravi lesioni,
morte compresa e che,
nei bambini in particolare,
vengono erroneamente imputati
ad un trauma inflitto.
Iniettare antigeni estranei direttamente nel flusso
sanguigno
provoca disordini immunologici,
fra cui l'inversione del rapporto
fra cellule T4 eT8,
che ha come esito
l'intera cascata di eventi avversi
che sfociano anche nella possibile morte.
La medicina è nota per
conferire nuove denominazioni
a
malattie vecchie,
probabilmente a causa
del ben noto fatto
che i ricercatori medici
trascurano di studiare
la letteratura medica.
Alcuni di coloro che hanno risposto
e
partecipato al dibattito
si sono domandati
se lo scopo dei medici
è
quello di immolare
innocenti tutori.
La risposta è semplicemente si.”
La
dinamica dei giorni critici come parte della
dinamica della sindrome da stress
non specifico scoperta durante il monitoraggio
con il Cotwatch Breathing Monitor.
Recenti editoriali comparsi sul British
Medicai Journal (BMJ) a firma di vari autori
mi hanno indotta a pubblicare i risultati di
ricerche sulla respirazione
nei bambini.
Si tratta delle ricerche condotte dall'ultimo
Leif Karlsson (un ingegnere
svedese specializzato in elettronica biomedicale
che viveva in Australia) e dalla sottoscritta
con l'ausilio del Cotwatch brealhing monitor,
elaborato da Leif nel 1985-86 su mio consiglio. Leif è morto nel 1994 ed il Cotwatch
breathing monitor è morto con lui: l'ho derubricato dalla
Therapeutic Goods Administration (TGA) (Ente
australiano preposto alla vigilanza ed alla
vantazione dei presidi medici, ndt) e dal 1994
non
viene più distribuito.
Cotwatch era un monitor della respirazione vero
e proprio, nel senso che la sua elettronica
separava battito cardiaco e respirazione e solo
la respirazione ritardava l'allarme.
Il feedbaek sulla respirazione dal monitor
casalingo standard proveniva dagli allarmi (figura 1), mentre l'unità basata sul microprocessore
forniva tabulati informatici della registrazione della respirazione
in forma di istogrammi comparati secondo un angolo (figura 2} o a
barre verticali (figure 3,4), la cui lunghezza
rifletteva direttamente il
livello di stress calcolato in integrali di
densità pesata apnea/ipoapnea (WAHD).
I
dati relativi agli allarmi in un bambino per un
periodo di cinque mesi e mezzo, da ottobre 1987
a marzo 198& (figura 1), rivela che, 21 giorni
dopo la somministrazione
del vaccino, lo schema respiratorio indotto da
stress non decresceva: da due mesi e mezzo a tre mesi più tardi continuava a fasi alterne (dopo i giorni
critici); e prima ancora che il bambino
recuperasse dal primo lotto di vaccini, gli sono
stati somministrati l'antipolio orale e la
seconda iniezione di vaccino DPT. Fenomeni
registrati dal Cotwatch
durante la respirazione: apnee (pause nella
respirazione} e ipoapnee (respirazione di basso
volume), vale a dire al di sotto del 5% del
volume della normale respirazione non sottoposta a stress). I fenomeni sono
stati valutati logaritmicamente (le cifre sull'asse verticale dei
tabulati informatici sono integrali della WAHD).
I primi due grafici della figura 3 sono tabulati
informatici della registrazione dei fenomeni
verificatisi nella respirazione di due bambini:
il bambino numero uno, al quale sono stati
somministrati il terzo vaccino DPT (difterite-pertosse-tetano)
e quello OPV (vaccino antipolio orale); e il
bambino numero due, al quale sono stati
somministrati il primo DPT e l'OPV. Quanto più alta è la barra
verticale, tanto più alto è il livello di stress respiratorio; la
figura 3 illustra riacutizzazioni di
respirazione indotta da stress giorno per
giorno, a partire da quello di somministrazione
dei vaccini — giorno 0 —
sino al diciassettesimo.
Risulta ovvio che anche se il bambino numero uno
ha reagito in misura molto più intensa rispetto
al bambino numero due, le riacutizzazioni di
stress respiratorio hanno seguito lo stesso schema dei giorni critici, il più
importante dei quali è il giorno 2, dopo il
quale il livello di stress è diminuito per poi
risalire nei giorni 5-7, per poi diminuire e
risalire nuovamente nei giorni 19-24, dopo i
quali è diminuito e risalito di nuovo verso
il 28mo giorno e cosi via, seguendo coerentemente lo schema di allarmi
registrato dalla madre del bambino numero uno
(figura 1). Anche i giorni 10 o 11 si sono
rivelati giorni critici per quei bambini che, come il
numero uno, hanno presentato forti reazioni.
Non c'è bisogno di
sottolineare che l'accresciuta intensità delle
reazioni dopo la terza iniezione
di DPT e l'OPV rispecchia il fenomeno di sensibilizzazione
{in questo contesto la sensibilizzazione implica risposta
immunologica o anafilassi maggiormente squilibrate; nel caso dei vaccini comporta anche accresciuta
suscettibilita alle malattie che presumibilmente
i vaccini dovrebbero
prevenire, nonché una moltitudine di infezioni
batteriche e virali non connesse (Parfentjev,
1995; Craighead, 1975; Daum et ai., 1989).
Il terzo grafico di figura 3 concerne 41 decessi
effettivi, elencati a caso, seguili a DPT e OPV; si può vedere che la distribuzione
dei decessi segue coerentemente la dinamica delle
riacutizzazioni di stress respiratorio dei bambini uno e due dopo la
somministrazione di vaccino DPT (Bernier
et al., 1982, Walker et al., 1987, Coulter
andFisher, 1991).
La figura 4 illustra che nella nostra ricerca ciascun bambino era il
controllo di sé stesso (i dati misurano il livello di stress
di ciascun bambino prima e dopo la vaccinazione). Per alcuni giorni
non si è presentato alcuno stress respiratorio, poi arriva il
giorno 0 — quello di somministrazione del
vaccino — ed è possibile osservare giorno per giorno le modalità di
reazione dei bambini.
La figura 4 rappresenta due bambini
(il bambino numero uno ed il bambino numero tre) ed è possibile
osservare le differenze individuali di risposta, dal momento
che il bambino numero tre ha reagito entro
le prime 24 ore, ed anche
che il livello di stress più elevato si è verificato nei giorni
5-6 per il bambino numero uno ed il giorno
7 per il bambino numero tre; dato che i bambini sono anch'essi
singoli individui, questo comunque è prevedibile. Bisogna
anche tenere in considerazione che nelle statistiche si riscontra
sempre una leggera diversificazione di un giorno o due prima o
dopo i giorni critici; si può inoltre riformulare che la natura
non opera necessariamente in modo improvviso o netto, bensi’
per accumulo e progressiva diminuzione.
La figura 4 illustra anche la soggettività dello stress dopo il 16mo
giorno: il bambino numero tre ha avuto una significativa
reazione ritardata verso il 24mo
giorno, mentre il bambino numero uno, sempre
intorno al 24mo giorno, ha presentato
soltanto un livello di stress leggermente
aumentato.
Meccanismo fondamentale del ciclo
La ricerca in campo immunologico ha involontariamente fornito
un'altra spiegazione alle leggere differenze osservate e
documentate nella dinamica quotidiana della risposta massima allo stress.
Takacs et al. (1997) hanno studiato i possibili
meccanismi impliciti dello schema ciclico di ricaduta-remissione della
encefalomielite allergica sperimentale (EAE). 11
loro approccio
è stato quello di condurre uno studio longitudinale che
correlava riconoscimento dell'epitopo e produzione di citochine spurgando le cellule
dei linfonodi, gli
splenociti e le cellule infiltranti il sistema
nervoso centrale (CNS) malate durante ricaduta e
remissione della EAE.
Le risposte delle cellule dei linfonodi e degli splenociti sono
risultate uniformative rispetto alla diffusione dell'epitopo.
Ad ogni modo, per quanto riguarda il decorso temporale
delle risposte delle cellule T nei linfonodi,
si sono presentate
interessanti dinamiche giorno per giorno.
La EAE
è stata indotta con 200 microgrammi di PLP (proteina proteolipidiea) 139-151, PLP
178-191 o MBP (proteina basica della
mielina) 87-106, emulsionati in IFA
integrato con 200 microgrammi di
Mycobacterium tuberculosis
e M.
bulyricum 8:1 e somministrati per via
sottocutanea (s.c.) nei giorni 0 e 7.
Immediatamene
dopo questa "immunizzazione" e 48 ore dopo, i
topi hanno ricevuto 200 nanogrammi di tossina di
Bordetella pertussis (per via intraperitoneale) in PBS (siero-proteina di base).
La ricaduta è stata definita come una perdita di peso mentre l'aggravamento
clinico è stato caratterizzato
da almeno uno
score clinico globale dopo il recupero
stabile, indicato dall'acquisizione
di peso e da almeno uno score clinico globale.
Senza addentrarci troppo nei dettagli, una forte
proliferazione rispetto al peptide PLP 178-191
utilizzato per indurre la malattia
è stata individuata nel giorno 4 dopo la
"immunizzazione", raggiungendo un picco nei
giorni 9-11.
Al momento della remissione, nei giorni 15-16, si è individuata
una considerevole diminuzione delle capacità proliferative
delle cellule dei linfonodi. La produzione di IFN-gamma
(interferone gamma) ha ricalcato il medesimo
schema: si è osservata qualche variabilità
nei singoli topi, tuttavia
durante i primi 11 giorni si è misurata una concentrazione relativamente
elevata, declinata successivamente. La concentrazione più elevata di
1FN gamma è
stata rilevata al momento
dell'insorgenza della malattia, il giorno 11.
La risposta ai PLP 178-191 è gradualmente scemata e ha toccato
il minimo il giorno 17, il che in quasi tutti i
topi corri sponde a un periodo silente della
malattia. I giorni 22-25 sono stati caratterizzati da
un nuovo aumento della produzione di IFN-gamma: questo è il
momento che nella maggior parie dei topi precede la ricaduta
individuabile.
Analogamente interessanti sono le dinamiche temporali di Takacs et al.
rilevate nei giorni dal 42 al 48, secondo quanto stabilito
dal nostra monitoraggio della risposta di stress alla
vaccinazione nei bambini.
Questi sono i giorni caratterizzati da un accresciuto livello di stress
nella respirazione e da accresciuti numeri di decessi dopo la
vaccinazione. Ugualmente rilevante per i bambini dopo la vaccinazione è la dinamica di perdita/acquisizione di peso che accompagna
la stimolazione immunologica di cui sopra.
Gli studi della sottoscritta e di Leif hanno confermato la validità della teoria di
Hans Selye
relativa alla sindrome da stress non-specifico
(o sindrome generale di adattamento)
come risposta caratteristica ma non
specifica dei mammiferi a qualsiasi sostanza
nociva o offesa o lesione di qualsiasi
tipo (Selye, 1978).
Ad ogni modo, dato che la nostra registrazione della respirazione
è stata eseguita con una tecnologia medica senza contatto
(il
Cotwatcli aveva un cuscinetto sensore collocato sotto il
materasso e niente era collegato al corpo della
persona o dell'animale
monitorato), siamo stati in grado di eseguire registrazioni
longitudinali per periodi di tempo prolungati
(registrazione di ora in ora
o giorno per giorno della dinamica di stress della respirazione},
mentre Selye studiò la dinamica dell'attività
adrenocorticale
e dovette eseguire invasivi esami del sangue che
limitarono
la densità dei suoi dati. La sua ricerca
dimostrò soltanto la dinamica
della risposta allo stress in termini assai
generici come
una reazione di allarme (48 ore dopo l'offesa),
una fase di resistenza (un numero indeterminato
di giorni dopo le prime 48 ore) ed una fase di
esaurimento (un'altra reazione di tipo allarme)
seguente alla fase di resistenza (di durata
imprecisata) corrispondente all'incirca al 16mo giorno.
La nostra assai più dettagliata
registrazione dello stress ha determinato
che la
reazione di allarme è bifasica e comprende
due riacutizzazioni di respirazione
stressata, una il giorno 2 e un'altra
fra i giorni
5 e 7, poi seguite da circa sette giorni corrispondenti alla fase di resistenza, ed un livello accresciuto
di stress intorno al giorno 16, che rappresenta
la fase di esaurimento.
Vaccinazioni e morti in culla (SIDS)
La figura 5 illustra il tabulato dei dati grezzi. pubblicati da
Mitchell et al. (1995), inerenti ai decessi seguiti a vaccinazioni
DPT ed antipolio; questi autori neozelandesi hanno tratto la
conclusione che "nei
quattro giorni successivi all'immunizzazione
si è manifestata una ridotta possibilità di SIDS
[sindrome della morte in culla]" e, di conseguenza, che l'immunizzazione "può anche ridurre il rischio di SIDS" (anche
se va detto che non sono in grado di affermarlo
con certezza).
Ad ogni modo, lungi dal dimostrare la protezione rappresentata
dalla vaccinazione rispetto alla morte in culla, i dati di
Mitchell et al. indicano che tutti i bambini da
loro esaminati sono morti come diretta
conseguenza della vaccinazione DPT e
OPV, mostrando un preciso raggruppamento nei giorni critici.
Il "ridotto" rischio di SIDS nel gruppo "immunizzato" è fuorviante, poiché solo coloro che hanno
ricevuto i vaccini in programma sono stati fatti rientrare
nella categoria degli "immunizzati". Ovviamente questo
aspetto influenza tale gruppo come costituito da bambini più
sani poiché una delle — o la principale — delle
ragioni per non aver somministrato i vaccini a tempo debito, e talvolta non
averli somministrati affatto, è che il bambino non stava bene,
quantomeno al momento della debita somministrazione, se non in
modo permanente.
Quindi, ironicamente, è probabile che in questo
studio un bambino che ha manifestato palesi
reazioni avverse determinate da precedenti
vaccini rientri nella categoria dei "non immunizzati", anche se ha ricevuto ulteriori vaccini.
In linea generale, il fondamentale errore di giudizio in cui sono
incorsi i ricercatori
che si occupano di morte in culla è che costoro
non hanno considerato quello che è accaduto ai bambini morti a causa di SIDS
alcuni giorni prima del decesso, ma hanno invece
cercato di individuare l'elusiva entità di bambini "a rischio".
Gli studi pneumografici vengono eseguiti senza
tenere in alcun conto quanto accade ai bambini
nei primi sei mesi e/o 12 o 18 mesi di vita,
quando
vengono somministrati i primi vaccini DPT, HIB e
antipolio,
nonché i primi vaccini MMR e/o i richiami.
Negli studi sulla morte in culla le vaccinazioni vengono
per
lo più
trascurate. Secondo la nostra esperienza,
la collocazione temporale degli studi
pneumografici viene determinata dalla
disponibilità di un letto nell'unità di studio notturno piuttosto che dalla considerazione
di quello che è accaduto al bambino
appena prima di sviluppare i sintomi di stress o
iniziare a far scattare allarmi
sui suoi monitor.
Anche la nozione di falso allarme, ampiamente utilizzata da
coloro che effettuano il monitoraggio della respirazione dei
bambini, ha ritardato la comprensione della situazione. Gli allarmi
verificatisi quando il bambino monitorato non smetteva del tutto di respirare
ma lo stava
facendo molto superficialmente sono considerati
falsi allarmi.
Leif e la sottoscritta li abbiamo definiti
"allarmi di
preavviso", poiché scattavano quando i bambini
monitorati iniziavano ad
avere episodi sempre più prolungati di
respirazione di scarso volume, che rappresenta
il reale schema di respirazione
indotta da stress. Un bambino ammalatosi di
polmonite
ha sperimentato questi "falsi allarmi" per due
settimane prima di
manifestare i tipici sintomi della polmonite.
Questo è accaduto
circa sei settimane dopo i vaccini antipolio e
la vaccinazione
DPT del sesto mese.
Quando le reazioni o i decessi intervengono sei
settimane dopo
la vaccinazione, quest'ultima non ne è stata
considerata la
causa. Tuttavia le nostre registrazioni di
allarmi con i tabulati informatici
del microprocessore Cotwatch dimostrano un
accreciuto livello di
stress nella respirazione a più di sei settimane
di distanza dalla vaccinazione.
Decessi seguiti a vaccinazioni
Anche i dati di Griffin et al. (1988) relativi
ai decessi dopo le vaccinazioni sono di un certo
interesse. Anche se gli autori hanno concluso che i
loro dati non indicano il nesso causale, un
preciso tabulato dei loro dati (figura 6), in
cui si considerano quattro gruppi di bambini morti dopo
vaccinazione DPT ed antipolio, indica
quanto segue:
- Il gruppo 1 comprendeva bambini di età compresa fra 1 ,5 e 2,5
mesi (negli USA le vaccinazionihanno inizio a 6-8 settimane di
età). In maggioranza questi bambini
sono deceduti 8-14 giorni dopo la
somministrazione della prima
dose.
- II gruppo 2 comprendeva bambini di età compresa fra 2,5 e 4
mesi, deceduti dopo la somministrazione della seconda dose di
DPT e OPV. In maggioranza questi bambini sono
deceduti entro
15-30 giorni.
- II gruppo 3 comprendeva bambini di età
compresa fra. 4 e 8
mesi, deceduti dopo la somministrazione della
terza dose. In
maggioranza questi bambini sono deceduti a
distanza di oltre 31
giorni dalla vaccinazione.
- II gruppo 4 comprendeva bambini deceduti di
età compresa
fra 8 e 12 mesi. Questi rappresentano il residuo
dei decessi ritardati
dopo la terza dose.
Lungi dal non evidenziare alcun riscontro del
nesso causale
con la somministrazione di vaccini DPT ed OPV, i
dati grezzi tabulati
di Griffin et al. indicano tre importanti
fenomeni osservati:
1.
I bambini di età inferiore sono deceduti prima
di quelli di
età superiore e dal fisico più massiccio, il cui
percorso verso la
morte è stato più lungo.
2.
Sensibilizzazione: dopo successive dosi di
vaccini si è manifestata un'accresciuta reazione immunologica
(anafilassi).
3.
Aumentati numeri di decessi concomitanti con
il crescente intervallo rispetto alla vaccinazione: reazioni ritardate,
che costituiscono la regola piuttosto che
l'eccezione.
Un aspetto interessante è che anche Torch (1982,
1986) ha osservato
in modo indipendente il medesimo fenomeno
osservato
da Leif Karlson e dalla sottoscritta: un
crescente numero di decessi coincidente con il
crescente intervallo rispetto alla somministrazione dei
vaccini, crescente quantitativo delle iniezioni
e
crescente età.
Torch (1982) ha scritto: "I dati preliminari
relativi ai primi 70 casi
studiati indicano che i 2/3 erano stati
immunizzati entro 21 giorni
prima del decesso...
Nel gruppo SIDS DPT il 6,5% è deceduto entro
12 ore dall'inoculazione, il 13% entro 24 ore,
il 26% entro 3
giorni, mentre il 37%, il 61% ed il 70% entro 1,
2 e 3 settimane rispettivamente.
Un significativo raggruppamento di SIDS si è
verificato entro le prime
2 o 3 settimane di DPT #1, 2, 3 o 4. Il
ventaglio
di età nel gruppo DPT andava da 59 giorni a 3
anni..."
Uno degli aspetti che intendo sottolineare a
questo punto è che
coloro che hanno ricevuto un vaccino quale DPT o
OPV possono
reagire anche per oltre 21 giorni dopo la
somministrazione dei
vaccini, informazione supplementare a quelle
pubblicate da Innis (2004), In base ai 22 casi
da lui analizzati sinora, Innis pone l'accento sul periodo
inferiore ai 21 giorni come periodo di rischio
per l'insorgenza di
sintomi che possono portare ad accuse di abuso su minori.
I vaccini, come quello contro la pertosse,
vengono di fatto impiegati per indurre la
cosiddetta encefalomielite allergica
sperimentale (Levine et al., 1966; Levine e
Sowinski, 1979; Sleinman et al., 1982,
e molti altri).
Steinman et al. hanno descritto un modello animale per l'encefalopatia
da vaccinazione contro la pertosse; hanno
vaccinato dei topi con il vaccino contenente Bcirde!e/!a periusxis inattivata con calore combinato con albumina di siero bovino
(BSA); hanno quindi tratto la conclusione che la neuropatologia riscontrata
nel loro modello animale rassomigliava a quella di casi umani
in cui la morte è intervenuta dopo vaccinazione DPT:
diffusa con gestione vascolare ed emorragia
parenchimale in entrambe la corteccia e la
materia bianca.
I neuroni corticali manifestavano cambiamenti ischemici, mentre
nelle meningi erano evidenti aree di
ipercellularità.
La B.
pertussis
presenta un'ampia gamma di effetti fisiologici,
fra cui accresciuta produzione di IgL, aumentata
sensibilità
a shock anafilattico, linfocitosi ed
iperinsulinemia. La sua capacità
di indurre accresciuta permeabilità vascolare
può spiegare la tendenza a produrre emorragie.
La rilevanza del modello murino [ovvero
relativo ai topi] di encefalopatia da vaccino
contro la pertosse è
dimostrata dalla maggioranza dei bambini esposti
a latte vaccino (anche nei bambini allattati al
seno) dovuta a preesistente anticorpo anti-BSA;
nei bambini geneticamente suscettibili tale
sensibilizzazione alla BSA può determinare
una catena di eventi simile a quella che segue
alla vaccinazione
contro la pertosse.
Quando ai bambini sono stati somministrati
soltanto quattro vaccini (DPT e OPV) in un'unica
sessione, essi hanno sviluppato la cosiddetta patologia
minima: emorragia petecchiale (tipo a chiazze) nel timo, nel
pericardio, nei polmoni e in altri organi mentre il loro decesso è stato
classificato come SIDS (che in questo caso dovrebbe stare a significare
"sindrome della morte improvvisa da
immunizzazione").
Tale patologia è stata ritenuta insufficiente a causare la morte anche se,
tenendo presente che decine di migliaia di
bambini sono morti in questo modo,
era ovvio il contrario. Secondo Hess (1920) e
molti altri, uno
dei sintomi
dello scorbuto acuto è l'emorragia petecchiale.
Per quale motivo prendere in considerazione lo scorbuto nella morte
post-vaccinale ?
I vaccini sono un cocktail di sostanze tossiche
come — tanto
per citare solo alcuni fra i più comuni
ingredienti standard presenti
in una varietà di vaccini — formaldeide
(curiosamente,
quando Selye scopri la sindrome da stress non
specifico, la prima
"sostanza nociva" che egli iniettò nei suoi
ratti nel laboratorio
fu la formaldeide), fosfato e idrossido di
alluminio, composti del mercurio (tiomersale,
mertiolato, contenenti fino al 49% di mercurio),
fenolo, refrigerante (glicol propilene), olio di
arachidi e,
naturalmente, proteine estranee (antigeni),
virus e batteri o loro rivestimenti proteici
(come l'antigene della pertosse, un ingrediente attivo tossico
presente in tutti i vaccini contro la pertosse,
che siano a cellula
intera o acellulari).
Vaccinazione e sindrome del bambino scosso
Come ripetutamente affermato dal Dr. Innis nei
suoi commenti
per una varietà di articoli pubblicati dal
BMJ sulla sindrome del
bambino scosso (SBS). tutti i casi di SBS da lui
studiati erano
stati vaccinati entro 21 giorni di distanza dalla comparsa dei
sintomi di SBS o dalla morte.
Personalmente
mi trovo d'accordo, affermando con qualche riserva che fra
una settantina di casi di SBS per i quali ho stilato un
rapporto, solo due di questi erano casi di lesioni
alla nascita e non vaccinati; inoltre, alcuni
dei bambini colpiti da SBS
sono morti a distanza di oltre 21
giorni dalla
loro ultima vaccinazione.
Invero i giorni dal 42 al 48 dopo la vaccinazione rappresentano
importanti giorni critici coincidenti con crescenti
tassi di decesso (come esaminato in precedenza).
Coloro che sono stati implicati nello studio
sulla SIDS o SBS, compresi quelli che hanno
preso parte all'attuale e assai necessario dibattito catartico su BMJ.com relativo
alla SBS, nel loro complesso sono stati alquanto
evasivi o reticenti sui vaccini
somministrali, anche se di regola tali iniezioni
sono gli unici fatti documentati.
L'atto dello scuotimento non è documentato e in
verità (come afferma
correttamente il Dr. Innis) è poco più che
un' invenzione o una bizzarra fantasia
di medici, enti di tutela dei minori e corpi di polizia che muovono le
accuse.
Alcuni di coloro che hanno risposto e
partecipato al dibattito si
sono domandati se lo scopo dei medici è quello
di immolare innocenti
tutori. La risposta è semplicemente si. Come
sottolineato
da Kirschner e Stein (1985):
"...i
medici curanti del pronto soccorso
hanno scambiato malattie mortali o esiti
postmortem per
lesioni inflitte...
Anche se i resoconti riportati dai genitori al
pronto soccorso erano in
tutti i casi veritieri e coerenti con i risultati dell'esame fisico
del bambino, i medici implicati non hanno eseguito una diagnosi
corretta. Probabilmente a tali diagnosi errate
hanno contribuito non solo la mancanza di
esperienza riguardo a malattie infantili gravi, ma
anche un atteggiamento sospettoso e/o ostile."
Allora quali sono le cause e i meccanismi di
quella che è considerata la triade patognomica
di sintomi cara ai sostenitori della SBS, ovvero
fratture ossee ed emorragie subdurali e
retiniche ?
Come ho riportalo nei miei precedenti scritti
sull'argomento (J ACNEM 2002; bmj.com Rapid
Responses, 2 aprile 2004; e altrove), l'intero
concetto di ematomi subdurali e bizzarre
fratture ossee come esito di abuso su minore
venne inizialmente proposto da Caffey nel 1946;
egli considerava le fratture delle ossa lunghe
come la complicazione di un ematoma subdurale
infantile associato a fratture del cranio.
Anche se le sue stesse illustrazioni raffigurano
quelle che vengono generalmente considerate
tipiche fratture da scorbuto, egli negò
qualsiasi "riscontro Roentgen di scorbuto".
Caffey (1946), senza addentrarsi in ulteriori
dettagli, concludeva: "Le
fratture sembrano avere origine traumatica,
tuttavia gli episodi traumatici e il meccanismo
causale restano oscuri." Non è facile
capire il motivo per cui tali classiche fratture
da scorbuto, cosi come rappresentate nelle sue
fotografie, siano state travisate.
Comunque sia, in un suo articolo del 1965 Caffey
ammetteva "la rilevanza della storia nella
diagnosi di lesioni traumatiche nei bambini", e
che "per me è ancora un mistero come mai Ross
Goldcn abbia accolto il sottoscritto, un
pediatra privo di formale o informale
preparazione o esperienza in radiologia, nel suo
dipartimento che tradizionalmente annovera
radiologi assai esperti".
Già, come mai ?
Rimane il fatto che Caffey ha incasinato le cose
in modo tale che ci vorranno anni per
correggerle.
Quanto prima le correzioni avranno luogo, tanto
meglio sarà, non solo per le decine di migliaia
di vittime della palese ignoranza e ristrettezza
mentale di Caffey, ma anche per quei radiologi,
formalmente preparati, che hanno seguito
ciecamente i fraintendimenti del formalmente
impreparato Caffey.
Per di più, Silverman (1965) ha attestato la
ristrettezza mentale di Caffey allorquando ha
scritto su di lui:
"Un tipico esempio del suo atteggiamento...si è
verificato al termine di un'accesa discussione
tenutasi in occasione di una riunione delle
11.00 presso il Babies Hospital...quando lo
hanno sentito far osservare a qualcuno con cui
egli aveva discusso di una questione 'Non ci
crederei nemmeno se me lo dimostrasse'." Hiller
(1972), un radiologo australiano formalmente
preparato, dimostrò che le bizzarre fratture di
Caffey sono di fatto provocate dallo scorbuto,
pur non spiegando cosa effettivamente inducesse
lo scorbuto nei bambini malati.
Fu Hess (1920), nel suo elegante tomo di quasi
300 pagine sullo scorbuto, di gran lunga
all'avanguardia rispetto ai suoi tempi, a
sottolineare l'inadeguato contenuto di vitamina
"antiscorbuto" (vitamina C) nei comuni alimenti
per bambini.
In seguito, Pekarek e Rezabek (1959)
dimostrarono che la somministrazione di vaccino
DPT ai ratti provocava in essi lo sviluppo di
scorbuto acuto, che si correggeva da sé nel giro
di 24 ore.
Ad ogni modo, i bambini non hanno il vantaggio
dei ratti, ovvero quello di produrre la propria
vitamina C all'interno del loro organismo; gli
esseri umani ed altri primati, i pipistrelli
della frutta e i porcellini d'India, tanto per
citare gli esempi più importanti, non producono
la propria vitamina C e, per garantirsi
l'adeguato apporto di questa importante ed
essenziale vitamina, dipendono dagli alimenti
che consumano.
Quando ai bambini viene somministrato lo stesso
vaccino DPT
dei topi di Pekarek e Rezabek, essi sviluppano
scorbuto acuto
che non si corregge da sé, a meno che ai bambini
non vengano
somministrati quantitativi sufficientemente
consistenti di vitamina
C. Questo naturalmente non accade mai, poiché
quando i
bambini che manifestano reazioni ai vaccini
vengono ricoverati
in ospedale, vengono invece dati loro
antibiotici, che aggravano
ulteriormente la loro carenza di vitamina C.
Lo scorbuto colpisce tutti i sistemi
dell'organismo: provoca
esaurimento di collagene, che determina
fragilità delle pareti vascolari, coaguli
sanguigni ed altri disordini ematologici che provocano contusioni;
esso provoca emorragie cerebrali, retimene e di
altri organi, nonché molte altre disfunzioni di
tutti i sistemi dell'organismo, fra cui
disordini nel controllo centrale di temperatura,
pressione sanguigna, etc.
Iniettare antigeni estranei (ed altre proteine)
direttamente nel
flusso sanguigno provoca disordini immunologie !
— fra gli altri,
l'inversione del rapporto fra cellule T4 e T8 (Jeffreys,
2001 ), che ha come esito l'intera cascata di
eventi avversi che sfociano nella morte. Mi
sorprende che dei bambini riescano a
sopravvivere all'intenso programma di vaccinazione
cui vengono sottoposti di questi tempi.
Altri hanno citato la
linfoistiocitosi
emofagocitica (HLH) come la sindrome contraddistinta dagli stessi
sintomi della SBS, senza addentrarsi nei dettagli
di quello che effettivamente provoca la HLH stessa.
Nuove malattie al posto delle vecchie
La medicina è nota per conferire nuove denominazioni a malattie
vecchie. Questo è probabilmente
dovuto al ben noto fatto che i ricercatori
medici trascurano di
studiare la letteratura medica (ebbene si, ho
sentito dei medici statunitensi vantarsi in
tribunale di non studiare "quella roba", ovvero
le ricerche mediche, e in particolare le riviste
straniere; come interessante
nota a margine, costoro consideravano il
BMJ
non degno della loro curiosità scientifica).
Questa situazione è attinente allo studio delle
emorragie subdurali e retiniche della SBS.
Sparacio et al. (1971) hanno esaminato
l'ematoma subdurale
in età infantile ed hanno descritto sei casi di
bambini dell'età di
tre mesi, dieci mesi, un anno, dieci mesi, sei
mesi e nove mesi, di cui due presentavano una
caduta documentata mentre gli altri no’.
Hart e Earle (1975) hanno descritto l'encefalite
emorragica e
perivenosa in un esame clinico-patologico di 38
casi. Hanno scritto che la
leucoencefalite emorragica (AHL) e l'encefalite
perivenosa
postinfettiva (PVS) associate a orecchioni,
morbillo, varicella e vaccinazione in età
infantile sono rilevanti malattie del sistema nervoso
centrale.
Graham et al. (1979) hanno descritto la
teucoencefalite emorragica acuta (altrimenti
detta necrotizzante) come una complicazione della generica
reazione di Schwartzman che si può verifi-care
dopo la sensibilizzazione (anafilassi) a
t'armaci quali sulfonamidi ed acido
paraminosalicilico, e che è intervenuta anche in
seguito a vaccinazione contro la pertosse ed
alla somministrazione di siero antitetano.
Levin et al. (1983) hanno descritto lo shock
emorragico e l'encefalopatia come una nuova
sindrome ad alta mortalità nei bambini piccoli. Un aspetto
interessante è che i bambini da cui venne isolato il virus della polio
erano stati lutti vaccinati da poco tempo.
Questo significa che i soggetti di altri casi
potrebbero essere stati vaccinati per un
periodo superiore ad alcuni giorni prima di
sviluppare sintomi di shock emorragico.
Negli anni "70 e '80 vari autori hanno descritto
la cosiddetta
sindrome emofagocitica o della linfoistiocitosi.
I sintomi di shock emorragico, encefalopatia ed HLH sono molto simili;
sensazione di malessere generalizzato, febbre, indolenza e
vomito, pallore, tachicardia, tachipnea,
convulsioni, bassa pressione sanguigna,
sindrome del guarito e del calzino (corpo caldo
ed estremità fredde), addome dilatato, fegato
ingrossato, fontanella tesa, ipotonia, diarrea
acquosa e/o sanguinolenta, ematemesi, sangue liquido che non coagula (sanguinamenti
da punti di venipunture), disordini della
coagulazione associati a disordine del tempo di protrombina e tromboplastina, fibrinogeno
assai basso ed elevata quantità di prodotti di degradazione
della fibrina, ad indicare grave coagulazione intravascolare.
Altre risultanze caratteristiche sono grave acidosi metabolica (pH
inferiore al 7.35 o persino a 7),
bicarbonato basso, deficit di base
dell'alcalosi respiratoria compensatoria,
funzionalità renale deteriorata, elevate
creatinina ed urea del plasma e, in particolare,
iperglicemia,
ad indicare diabete insipido centrale,
edema cerebrale ed emorragie
interne in cervello, retina, polmoni ed
altri organi, nonché diffuse
emorragie cutanee maculari.
Tutti gli organi possono risultare infiltrati da linfociti ed istiociti. In
caso di necroseopia, il cervello risulta
edematoso, cedevole e virtualmente liquido. I
casi più gravi
presentano infiltrazione meningea e
perivascolare di cellule linfoidi nel cervello.
Akima e Sumi (1984) hanno descritto un numero di
casi di bambini di varie età, ovvero sei mesi,
quattro mesi, quattro mesi e mezzo (riammessi a sei
mesi e mezzo e deceduti 11 giorni dopo l'accettazione), cinque
mesi (riammessi ad otto mesi e deceduti due mesi più tardi),
sci settimane con ricorrenza di sintomi a
quattro mesi e mezzo (deceduti a cinque mesi e
mezzo) e sette settimane (deceduti quattro
giorni dopo l'accettazione in ospedale).
Tutti i soggetti hanno chiaramente sviluppato
i
relativi sintomi
DOPO la vaccinazione, a seconda della loro età
al momento
della prima accettazione ed al momento della
riammissione.
Alcuni autori hanno definito la HLH una malattia
ereditaria; ad ogni modo, tale definizione era un riflesso
dell'abitudine diffusa nelle famiglie di
vaccinare tutti i bambini, piuttosto che una
qualche predisposizione genetica familiare, se
non quella di reagire violentemente ai vaccini (Henter
e Elindcr, 1991).
Liao e Thompson (1997) hanno descritto le
emorragie retiniche come manifestazioni
oftalmiche della sindrome emofagocitica
virus-indotta.
Henter e Elinder( 1992) hanno descritto la
linfoistiocitosi emo fagocitica cerebromeningea
come un disordine immunologico, mentre Sperling
(1997) l'ha definita come un sistema immune
"fuori controllo".
Rosen (1997) ha citato una serie di vaccini (per
vaiolo dei bovini, polio, morbillo e BCG) come
agenti causali della HLH, ed ha descritto la
malattia come una grave immunodeficienza
combinata.
Comans-Bitter et al. (1997) hanno definito l'immunotipizzazione
dei linfociti ematici infantili come parametro
da utilizzarsi nella diagnosi di disordini
ematologici ed immunologici.
Bonilla e Oettgen (1997) hanno analizzato
l'articolo sopraccitato ed hanno scritto che le
cellule B, le cellule T e le cellule killer
naturali (NK) interagiscono le une con le altre
e con una varia serie di "cellule accessorie",
come cellule derivate da monociti, per attivare
una risposta immunitaria. Le cellule T possono
essere identificate dal marcatore CD3 associato
al recettore per l'antigene e vengono
ulteriormente suddivise in due popolazioni; CD4+
e CD8+.
Le cellule T CD4+ (altrimenti note come cellule
"citotossiche" 0"soppressori") svolgono
importanti funzioni di effettore quali la lisi
delle cellule ospiti infette (parte della
risposta immunitaria cellulare).
Dopo l'interazione con le cellule T CD4+, le
cellule B danno origine a cellule plasmatiche
che producono anticorpi (la risposta immunitaria
umorale). Le cellule NK sono importanti nelle
fasi iniziali delle risposte immunitarie ai
virus ed ai tumori maligni.
Dal momento che i vaccini squilibrano questi
elementi del sistema immunitario, non è
difficile comprendere il motivo per cui essi
vengano implicati come agenti causali in tutte
le moderne malattie infantili quali, tanto per
citare solo alcune delle cosiddette nuove
malattie, asma ed allergie, una quantità di
tumori, problemi gastrointestinali, autismo ed
altri problemi comportamentali.
Riassumendo, esistono dati scientifici in
abbondanza a dimostrazione del fatto che i
vaccini provocano gravi disordini di tutti i
sistemi dell'organismo, che sfociano in gravi
lesioni, morte compresa e che, nei bambini in
particolare, vengono erroneamente imputati ad un
trauma inflitto.
A proposito dell'Autrice:
Viera Scheibner, PhD, è una scienziata di
ricerca in pensione, con
all'attivo una laurea di terzo grado in
Scienze Naturali, Nel corso
della sua insigne carriera ha scritto tre libri
e pubblicato oltre 90 articoli
su riviste scientifiche referenziate.
La D.ssa Scheibner
svolge ricerche su vaccini e vaccinazioni dai primi anni '80 ed è
autrice di:
“Vaccination,
100 Years of Orthodox Research
Shows that Vaccines
Represent
a Medical Assault on the System” (1993) e
di Behavioural
Problems in
Childhood
(2000).
L'articolo della D.ssa Scheibner sulle
vaccinazioni e la dinamica
dei giorni critici è stato pubblicalo per la
prima volta sul Journal of
the Australian College of Nutritional &
Environmental Medicine (J. ACNEM)
23(3):1
-5, dicembre 2004.
I precedenti articoli della D.ssa Scheibner su
vaccini e vaccinazioni pubblicati su NEXUS sono
i seguenti: "Sindrome dei bimbi scossi"
(NEXUS nr. 20), "Effetti avversi dei
coadiuvanti nei vaccini" (in due
parti, NEXUS nr.i 34 e 35), "Germi mangia
cervello: la connessione coi vaccini" {NEXUS
nr. 6) e, assieme a Leif Karlsson, "Morti in
culla legate alle vaccinazioni - Il
legame fra morti in culla e vaccinazioni" (Vol.2, nr.5, non pubblicato in italiano).
La D.ssa Scheibner
viene spesso interpellata da enti legali per
stilare rapporti
professionali nell'ambito di cause legali
inerenti a
danni da vaccini e tiene regolarmente
conferenze; ha partecipato come oratrice al
Convegno di NEXUS 2005, tenutosi in settembre a Brisbane (AUS).
La D.ssa Scheibner
può essere contattata tramite posta ordinaria al
seguente
indirizzo: 178 Covetts Leap Road, Blackheath,
NSW
2785, Australia; telefonicamente al numero + 61
(0)2 4787 8203 o via fax al
numero + 61 (0)2 4787 8986; su richiesta la
D.ssa Scheibner
sarà felice di fornire per il presente articolo
ulteriori riferimenti nonché relativi diagrammi.
Riferimenti (in ordine di citazione)
- Parventjev 1A(1959). Bacterial allergy increases susceptibility to influenza virus in mice. Proc Soc Biol Med 90:373-375.
- Craighead JE (1975). Report of a workshop: disease accentuation after immunization with inactivated microbial vaccines. J InfectDis 131(6):749-54.
- Daum RS, Sood SK, Osterhholm MT et al. (1989). Decline in serum antibody to the capsule of Haemophilus influenzae type B in the immediate post-immunization period. J Pediatrics 114:742-747.
- Takacs K, Chandler P e Altmann DM (1997). Relapsing and remitting experimental allergie encephalomyelitis: a focused response to the encephalitogenic peptide rather than epitope spread. Eur J Immu-noiogy 27:2927-2934.
- Sclyc H (1978). The Stress ofLife. McGill University Press, Montreal.
- Mitchell EA, Stewart AW, Clements M et al. (1995). Immunisation and the sudden infant death syndrome: New Zealand Co! Death Study Group. Arch Dis Child 73:498-501.
- Scheibner V (1991). Evidence of the association between non-specific stress syndrome, DPT injections and cot death. Proc Se-cond National Immunisation Conference, Canbcrra, 27-29 maggio 1991, pp. 90-91.
- Bernier RH, Frank JA, Dondero T e Nolan TF (1982). Diphtheria-tetanus-pertussis vaccination and sudden infant deaths in Tennessee. J Pediatrics 1O5(5):4I9-421.
- Walker AM, Jick H, Perera DR, Thompson RS, Knauss TA (1987). Diphtheria-tetanus-pertussis immunization and sudden infant death syndrome. Am J Puh Health 77:945-951.
- Coulter HL e Fisher BL (1991). A Shot in the Dark. Avery Publishing Group Inc., NY (246 pp).
- Levine S, Wenk EJ, Devlin HB et al. (1966). Hyperacute allergie encephalomyelitis: adjuvant effect of pertussis vaccine and extracts. J Immunology 97(3):363-368.
- Levine S e Sowinski R (1973). Hyperacute allergie encephalomyelitis. AmJPathology 73:247-260.
- Steinman L, Sriram S, Adelman NE et al. (1982). Murine model for pertussis vaccine encephalopathy: linkage to H-2. Nature 299:738-740.
Tratto da: Nexus n° 61
|