SCLEROSI  e CCSVI

La Sclerosi (indurimento tissutale) la CCSVI (Insufficienza venosa cronica cerebrospinale), è una condizione emodinamica, in cui le vene cervicali e toraciche non sono in grado di rimuovere efficacemente il sangue dal sistema nervoso centrale (SNC) a causa di stenosi e malformazioni delle vene cerebrospinali ) e cosi tutte le altre "malattie" degenerative anche tissutali, sono solo sintomi dell'UNICA malattia a lenta progressione e quindi si evidenziano quasi solo nella maggiore eta'.
"In Italia, vi sono circa 65.000-70.000 giovani colpiti dalla sclerosi multipla, - spiega Danilo Toni, direttore dell'unità di trattamento neurovascolare al Policlinico Umberto I - "ed ogni anno, (dal 2010), circa duemila nuovi giovani vengono colpiti da sclerosi multipla; pare una strage" ! ....ed all'ISS e Istat non tengono nessuna statistica, cosi come per la distrofia, la polio da vaccino, la leucemia, cancri, epilessia, autismo, nei giovani,ecc.; questo perche' siccome tutta questa popolazione e' la 3°-4° generazione  di vaccinati, figli di vaccinati, cio' evidenzierebbe la causa di tutto questo disastro di bambini giovani ed adulti sempre piu' malati = facenti parte del mercato dei malati generato al 99% dai Vaccini !
La Sclerosi, qualsiasi tipo sia, ad esempio la sclerosi multipla, è una frequente causa di disabilità acuta e cronica in persone di giovane e media età, si manifesta principalmente nelle popolazioni occidentali, che sono super vaccinate.... e da qualche tempo anche in bambini dopo le vaccinazioni pediatriche.
Generalmente nei ragazzi ed adulti, si manifesta per la prima volta tra i 15 e i 50 anni con una massima incidenza in giovani adulti, in genere dai 18 ai 40 anni, colpendo due volte più le donne che i maschi.

In Italia vi sono 110.000 malati di Sclerosi (di tutti i tipi) che e' al 98% un danno tardivo dei VACCINI ed i malati aumentano sempre piu'...senza contare i cancri nei bambini, oltre a leucemia, distrofie, sids, allergie, asma, epilessie, ecc. ecc., e tutto cio' GRAZIE ai Vaccini, con un costo enorme di decine di miliardi di euro, ogni anno, per la sanita' pubblica e privata (che e' stata informata) , che paghiamo NOI, solo per arricchire Big Pharma e filiera ....fino ai medici vaccinatori !
- vedi anche: Ministero della NON salute + ASL informati sui danni dei Vaccini + ISS + AIFA che se ne stanno zitti,... anzi incitano a vaccinare, per gli evidenti Conflitti di interesse dei loro dirigenti con le case farmaceutiche che producono anche i vaccini ! !

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Tutte le cosiddette "malattie" degenerative, in realta' solo sintomi dell'unica malattia esistente = l'ammalamento, che i medici impreparati, della medicina ufficiale allopatica, chiamano impropriamente "malattie", sono sempre esistite, ma come forme rare di ammalamento; oggi in pieno secolo "moderno" assistiamo ad una enorme e crescente popolazione che si ammala di qualsiasi malattia anche grave, fatto che prima dell'invenzione e delle campagne di vaccinazioni NON era per nulla cosi !

Qualche cenno di storia di questa progressione della cosiddetta falsamente chiamata sclerosi:
- Augusto Federico d’Este (1794-1848) fu il primo a raccontare in un diario il decorso dei suoi 26 anni di malattia, descrivendo sintomi di deficit temporaneo della vista e, successivamente, episodi di paralisi, incontinenza e vertigini.
- In quel stesso secolo, Jean Cruveilhier, dopo la pubblicazione nel 1838 di alcuni disegni di Robert Carswell, relativi a strane lesioni del midollo spinale da lui rilevati durante un’autopsia, è il primo a descrivere il decorso della S.M. e a riportarne le tipiche lesioni, nelle illustrazioni dell’atlante illustrato intitolato “Malattie del midollo spinale”.
- Friedrich von Frerichs identifica per primo, nel 1849, i sintomi cognitivi della malattia e le caratteristiche della remissione di malattia.
- Nel 1869 Jean Martin Charcot, neurologo, definisce i sintomi clinici della «sclerosi a placche» e fornisce i primi criteri diagnostici (triade di Charcot).
- Nel 1884 Pierre Marie ipotizza che la S.M. sia scatenata da un’infezione.
- Nel 1933, in particolare da parte di F. Curtius, viene riconosciuto un possibile ruolo genetico nello sviluppo della sclerosi multipla, notando come la malattia sia più comune nelle persone con familiarità alla SM rispetto alla popolazione generale.
(NdR: ma non si e' accorto che i geni venivano alterati dall'ammalamento cioe' dal sintomo (chiamata impropriamente "malattia") stesso !,...per cui ha pensato erroneamente che i geni ne fossero la causa...in realta' solo la conseguenza..)
- Sempre nel 1933 Walter Russell Brain è stato il primo a raccogliere nel suo trattato «Malattie del sistema nervoso» un capitolo sulla S.M. È stato cioè il primo a raccogliere dati statistici su incidenza e decorso della malattia.
- Nel 1940 il dottor Elvin Kabat utilizza il metodo dell’elettroforesi per studiare i sieri di persone con sclerosi multipla, evidenziando che il loro liquido cefalorachidiano presentava un aumento relativo delle gamma-globuline rispetto a chi non aveva la sclerosi multipla e confermando, secondo lui, la natura immunologica della S.M.
(NdR: ignorando che il primo sintomo di tutte le cosiddette impropriamente "malattie" e' l'infiammazione dovuta alle intossicazioni generate da: Vaccinazioni, farmaci, ambiente, acqua ed alimentazione contaminate)
- Nel 1948 i fisici Felix Bloch ed Edwards Mills Purcell scoprono la Risonanza Magnetica (RM), determinante per la diagnosi di sclerosi multipla. Per questa scoperta vincono il Premio Nobel nel 1952.
(NdR: NON conoscendo altre tecniche diagnostiche insegnate dalla Medicina naturale)
- Nel 1951 Rita Levi Montalcini, scopre il ‘fattore di crescita nervoso’ (Nerve Growth Factor - NGF), proteina che provoca lo sviluppo e la differenziazione delle cellule nervose sensoriali e simpatiche. La ricerca su questa molecola proteica e sul suo meccanismo d’azione, le fa ottenere nel 1986, insieme allo statunitense Stanley Cohen, il Premio Nobel per la Medicina.
(NdR: questa "ricercatrice" non si e' accorta che le proteine sono preparate e specializzate dalle cellule e che la causa di questa anomalia e' nel malfunzionamento endocellulare per lo stress ossidativo alle quali sono sottoposte...per:
Vaccinazioni, farmaci, ambiente, acqua ed alimentazione contaminate)
- Nel 1957 Alick Isaacs e Jean Lindemann, virologi, scoprono l’interferone, proteina in grado di interferire con la replicazione virale e di facilitare un processo di immunità innata o di difesa naturale contro l’infezione.
(NdR e cosi oltre alla sclerosi gli si rovina anche il fegato !)
-Nel 1960 viene scoperto il cortisone come terapia per la sclerosi multipla; il primo studio controllato ne conferma la validità nel 1969. (NdR e cosi oltre alla sclerosi gli si rovina anche il fegato !)
Nel 1965 G.A. Schumacher stabilisce i primi veri e propri criteri diagnostici, basati principalmente sulle manifestazioni cliniche della malattia.
(NdR: si pero' solo quando essa e' conclamata ed ormai difficile od impossibile da trattare da parte della medicina ufficiale imperante, oltre a tutto e' una tecnica invasiva....)
- Nel 1972 i neurologi Ian McDonald e Martin Halliday introducono un nuovo metodo diagnostico non invasivo, i potenziali evocati visivi, che consentono di quantificare la conduzione della velocità nel nervo ottico, che in caso di SM è drasticamente ridotta.(NdR: si pero' solo quando essa e' conclamata ed ormai difficile od impossibile da trattare da parte della medicina ufficiale imperante)
- Nel 1978 la tomografia computerizzata (TAC) entra nella diagnosi di S.M.
(NdR: si pero' solo quando essa e' conclamata ed ormai difficile od impossibile da trattare da parte della medicina ufficiale imperante, oltre a tutto e' una tecnica invasiva....)
Molto presto la TAC viene sostituita dalla più accurata tomografia a risonanza magnetica (RM).
(NdR: si pero' solo quando essa e' conclamata ed ormai difficile od impossibile da trattare da parte della medicina ufficiale imperante, oltre a tutto e' una tecnica invasiva....)
- Nel 1981 viene rivoluzionato, grazie a Ian R. Young e Grame M. Bydder, il processo di diagnosi della SM, attraverso l’uso della R.M. Tale nuova tecnologia RM accelera notevolmente il processo diagnostico.
(NdR: si pero' solo quando essa e' conclamata ed ormai difficile od impossibile da trattare da parte della medicina ufficiale imperante, oltre a tutto e' una tecnica invasiva....)
- Nel 1983 vengono aggiornati, grazie a C.M. Poser, i criteri diagnostici, che, ora, distinguono tra SM ‘possibile’, ‘probabile’ o ‘definita’.
(NdR: si pero' solo quando essa e' conclamata ed ormai difficile od impossibile da trattare da parte della medicina ufficiale imperante, oltre a tutto e' una tecnica invasiva...., mentre da quella data vi sono ormai apparecchiature di Bioelettronica NON invasive che permettono di diagnosticare tutto quanto e non solo la S.M., in 5 minuti ed a basso costo !)
- Nel 1993 l’interferone beta 1b (Betaferon ®) diventa il primo farmaco approvato dalla Food and Drug Administration (FDA) negli Stati Uniti per il trattamento della SM a ricadute e remissioni. È una grande scoperta: per la prima volta la sclerosi multipla può essere curata, perché gli interferoni riducono la frequenza degli attacchi e rallentano la progressione della malattia.
((NdR: la "malattia" NON e' curata, ma se ne cancellano i sintomi vari che si manifestano e che cosi si puo' semplicemente aggravare lo stato del malato portandolo verso stati piu' gravi dell'ammalamento !)
- Nel 1996, pur con FORTI limitazioni, l’interferone beta 1b (Betaferon ®) è approvato a carico del Servizio Sanitario Nazionale e diventa utilizzabile gratuitamente in Italia.
(NdR: la "malattia" NON e' curata, ma se ne cancellano i sintomi vari che si manifestano e che cosi si puo' semplicemente aggravare lo stato del malato portandolo verso stati piu' gravi dell'ammalamento !)
- Sempre nel 1996, negli Stati Uniti viene approvato dalla FDA l’interferone beta 1a ( Avonex®).
Nello stesso anno il radiologo Robert I. Grossman osserva che l’utilizzo del Gadolino nella RM consente di identificare le aree in cui l’infiammazione dovuta alla sclerosi multipla è attiva.
(NdR: finalmente l'attenzione viene rivolta alla con-causa fisiologica della comparsa del sintomo S.M.)
- Nel 1997 la FDA approva il glatiramer acetato (Copaxone®), mentre l’interferone beta 1a (Avonex®) viene approvato in Europa e Canada per il trattamento della SM a ricadute e remissioni.
(NdR: la "malattia" NON e' curata, ma se ne cancellano i sintomi vari che si manifestano e che cosi si puo' semplicemente aggravare lo stato del malato portandolo verso stati piu' gravi dell'ammalamento !)
L’approvazione in Italia arriva nel 1999.
- Nel 2000 l’uso degli interferoni beta 1a (Avonex® e Rebif®) e beta 1b (Betaferon ®) viene esteso in Italia a tutte le persone con SM coi requisiti idonei a beneficiarne. 
(NdR: la "malattia" NON e' curata in NESSUN Caso, ma se ne cancellano i sintomi vari che si manifestano e che cosi si puo' semplicemente aggravare lo stato del malato portandolo verso stati piu' gravi dell'ammalamento !)

XXI secolo: Il progresso continua
- A partire dal 2002 il Glatiramer Acetato (Copaxone®) viene dispensato a carico del Servizio Sanitario Nazionale italiano nei centri autorizzati. Il Ministero della Salute approva l’utilizzo del Mitoxantrone (Novantrone®) nel trattamento delle forme secondariamente progressive.
- Nel 2006 viene approvato in Italia il Natalizumab (Tysabri®) come trattamento di seconda scelta per le persone in cui la terapia con interferone non ha avuto successo e per le forme particolarmente aggressive.
- Il 21 marzo 2011 la Commissione Europea ha approvato definitivamente il primo medicinale per uso orale Fingolimod (Gilenya®) farmaco al dosaggio giornaliero di 0,5 mg come terapia di base per la SM nelle persone con sclerosi multipla recidivante-remittente ad alta attività di malattia nonostante il trattamento con interferone beta, o in persone con sclerosi multipla recidivante-remittente grave a rapida evoluzione.
L’approvazione si è basata sulla valutazione dei risultati ottenuti negli studi clinici condotti su tale molecola che hanno dimostrato una significativa ed oggettiva efficacia di Fingolimod nel ridurre le ricadute, il rischio di progressione della disabilità e il numero di lesioni cerebrali (un indicatore dell'attività di malattia) rilevate alla risonanza magnetica (esame oggettivo). 

N.B.: non tutti i pazienti affetti da sclerosi multipla (appunto nella forma “a ricadute e remissioni” o recidivante remittente - r.r.) possono avvalersi di questo farmaco in quanto, prima di procedere al cd “piano terapeutico”, devono essere risultati compatibili a rigide indicazioni e controindicazioni fisiche accertate con esami strumentali e non.
(NdR: la "malattia" NON e' curata in NESSUN Caso, ma se ne cancellano i sintomi vari che si manifestano e che cosi essi possono aggravare lo stato del malato portandolo verso stati piu' gravi dell'ammalamento !)

Il Fingolimod è il primo farmaco appartenente ad  una nuova classe di farmaci detti modulatori dei recettori della sfingosina-1 fosfato. Il meccanismo d’azione del Fingolimod permette di ridurre l'attacco del sistema immunitario al sistema nervoso centrale, sequestrando alcuni globuli bianchi (linfociti) nei linfonodi. Questo impedisce ai linfociti di raggiungere il sistema nervoso, riducendo così il danno infiammatorio, inoltre il “sequestro” dei globuli bianchi è reversibile alla sospensione del trattamento con Fingolimod.
(NdR: la malattia NON e' curata, ma se ne cancellano i sintomi vari che si manifestano e che cosi essi possono aggravare lo stato del malato portandolo verso stati piu' gravi dell'ammalamento !)
Tratto in parte da: aism.it con  commenti del redattore della pagina

Commento NdR: come si puo' facilmente evidenziare e capire che tutto questo interessamento dagli anni 1900 della S. M. e' stato dovuto dal continuo crescere nella popolazione del quantitativo di ammalati di questo sintomo infiammatorio che crea la degenerazione di cellule e tessuti !
Vi ricordiamo che le campagne vaccinali sono iniziate verso la fine del 1800....in quelle date, le generazioni, sono state aggredite da intossicazioni, infiammazioni gravi dei vaccini (vedi qui sotto Asia), che cerano mutazioni genetiche e quindi sono state in grado di trasmetterle alle future generazioni, che se ri-vaccinate, sono divenute man mano sempre piu' deboli immunitariamente parlando e quindi in balia di tante e varie malattie, che prima erano considerate rare e che sempre meno rare sono divenute, per il fatto che di generazione in generazioni successive la popolazione e' stata sempre piu' ri-vaccinata; oggi siamo alla 4° generazione di vaccinati e i danni si stanno manifestando a tutto spiano: i bambini sono sempre piu' malati, specie nei cambi di stagione, e quando crescono hanno facilmente gravi problemi di salute, S.M. compresa  !

Sindrome infiammatoria chiamata "Asia" scatenata dai vaccini !
ASIA_Sindrome infiammatoria-dai-vaccini-Riassunto.pdf
Tratto da: http://www.assis.it/wp-content/uploads/2014/12/ASIARiassunto.pdf
... ed e' noto che... le infiammazioni sono foriere di qualsiasi tipo di sintomi, che i medici impreparati allopati, chiamano erroneamente "malattie"....
- vedi le proteine "infiammatorie" che si formano principalmente nel fegato:
Le proteine di fase acuta sono proteine presenti nel plasma sanguigno la cui concentrazione aumenta (proteine positive di fase acuta) o diminuisce (proteine negative di fase acuta) in presenza di infiammazione, e questa e' la reazione psico-nervosa della mente inconscia, che attiva il sistema endocrino > immunitario, alle intossicazioni delle cellule e dei tessuti colpiti dalle sostanze tossiche, e soprattutto quelle dei vaccini, per insegnare alla mente conscia del soggetto che sta compiendo azioni contro la sua stessa vita !

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Sclerosi multipla come danno da vaccino 
CORTE dei CONTI (I) Riconosce che la Sclerosi e' stata causata dai Vaccini - 28/02/1997

La Sezione giurisdizionale della Lombardia della Corte dei Conti ha emesso il 28/2/1997 una sentenza (n. 71-97PM) che ha riconosciuto in un militare la sclerosi multipla come conseguenza della vaccinazione subìta.

Il militare aveva ottenuto in precedenza un giudizio negativo dalla commissione medica ospedaliera deputata a riconoscere l’indennizzo.

Poi aveva fatto ricorso al ministero, il quale aveva riconosciuto, invece, la correlazione tra la malattia demielinizzante e la vaccinazione ricevuta. Si legge nella sentenza: “Il nesso di dipendenza da causa di servizio ovvero la spiegazione causale dell’infermità deriva dalla considerazione che risulta estremamente improbabile la sua insorgenza per l’intervento di altri processi causali”.
Si legge nella sentenza: “Il nesso di dipendenza da causa di servizio ovvero la spiegazione causale dell'infermità deriva dalla considerazione che risulta estremamente improbabile la sua insorgenza per l'intervento di altri processi causali”.
 Quindi vengono applicati, come andrebbe sempre fatto, i quattro criteri fatti propri anche dall’Istituto Superiore di Sanità, cioè: la correlazione di tempo, la plausibilità medica, l’assenza di altre cause note e la presenza di altri casi documentati in letteratura.
 

Altro caso di danni da vaccino:

Cancro e vaccino antipolio: la Usl di Rovigo ammette la relazione

Incredibile ma vero: sul notiziario aziendale della Azienda Ulss 18 di Rovigo, il n. 21 dell’agosto 2000, compare un articolo in cui si asserisce che il terribile tumore chiamato mesotelioma pleurico è scatenato dall’ormai noto SV-40, il virus delle scimmie passato all’uomo attraverso il vaccino antipolio.

Si legge a pagina 23 del notiziario: “Il meccanismo patogenetico che sembra alla base di questa patologia (il mesotelioma, ndr), è da identificarsi nel virus SV 40, considerato il più potente cancerogeno virale noto, individuato dal ricercatore italiano Michele Carbone, docente al Cardinal Bernardin Cancer Center di Chicago; la diffusione di tale agente virale è avvenuta in maniera massiva tra gli anni 1955-63 con il vaccino antipolio Salk”.

La Ulss ha però "dimenticato di scrivere" che l’SV 40 è stato identificato anche nel vaccino antipolio orale di tipo Sabin e che tuttora si studiano le sue conseguenze sull’organismo umano.
Perché è accaduto questo ? Perché il virus vaccinico della polio viene coltivato su terreni di coltura costituiti da cellule renali di scimmia. E non è tutto.

Nel marzo 1992 la celebre rivista medica inglese The Lancet pubblica un articolo di Walter Kyle che riporta evidenze secondo cui l’Aids si è manifestato dopo che il virus dell’immunodeficienza delle scimmie (SIV) è entrato nell’organismo umano attraverso appunto il vaccino antipolio contaminato da tessuti infetti di scimmia.

L’articolo prosegue affermando che la FDA americana sospettavano della contaminazione dei vaccini antipolio già dagli anni ’50 e che lo seppero per certo negli anni ’70.

Kyle sostiene inoltre che l’SV40 causa anche leucemie e tumori negli animali da laboratorio.
Nel settembre 1995 il bolletino del National Vaccine Information Center americano riportò che il patologo californiano John Martin aveva stabilito che adulti e bambini, sofferenti di una disfunzione neurologica, immunitaria e psichiatrica, erano stati infettati con un virus atipico risultato poi provenire proprio dalle scimmie utilizzate per la produzione dei vaccini antipolio.

Cosa poteva significare questo se non che i controlli sull’SV 40 non venivano fatti e che il problema non si limitava solo agli anni ’50 ma arrivava fino a noi ?
Martin riferì tutto ciò all’Institute of Medicine americano nel ’95. Nell’aprile 1996 sempre il bollettino del NVIC riporta che il microbiologo californiano Howard Urnovitz aveva prodotto evidenze secondo cui il virus di tipo 1 dell’Aids è un virus ibrido uomo-scimmia creatosi dopo che 320.000 africani avevano ricevuto negli anni ’50 un vaccino antipolio sperimentale contaminato dal SIV.

Purtroppo di tutto ciò non si informa mai la gente…..

Comunicati stampa codacons

“la somministrazione polivalente dei vaccini (siano essi in unica formulazione o somministrati l’uno dopo l’altro in un’unica seduta vaccinale), come ovviamente accade a maggior ragione con la somministrazione dell’esavalente, può comportare danni da sovraccarico e choc del sistema immunitario.”
In un comunicato stampa, datato 20 aprile 2011, il governo degli Stati Uniti ammette che i tanto decantati “vaccini sicuri” hanno ucciso e/o reso invalidi 2.699 (duemilaseicentonovantanove) bambini in un periodo di riferimento 1988/2011 – e 101 (centouno) bambini hanno sviluppato, in conseguenza alle vaccinazioni, l’autismo.

I vaccini per i bambini hanno ucciso e/o reso handicappati a vita ben 2.699 (duemilaseicentonovantanove) bambini in America, e il Governo Americano l’ha ammesso nel mese di aprile tramite il report del National Vaccine Injury Compensation Program he è parte del Dipartimento della Salute Pubblica e dei Servizi Sociali – HRSA.
lo scandalo che coinvolge il CDC e svela la natura fraudolenta degli studi riguardanti l’autismo, frode e riciclaggio quelli del Dr. Poul Thorsen, capo co-autore di uno studio danese del 2003 finanziato dallo stesso CDC che fino ad ora era riconosciuto come il fiore all’occhiello degli studi scientifici, come il modello che apparentemente smentiva il nesso tra il mercurio contenuto nei vaccini e l’autismo.

Per la prima volta è stata identificata una mutazione genetica che può essere direttamente collegata allo sviluppo della sclerosi multipla (SM) - 01/06/2016
La scoperta è opera di ricercatori dell'Università della British Columbia a Vancouver, che la descrivono in un articolo pubblicato su “Neuron”. Quella individuata dagli scienziati è una mutazione (del tipo cosiddetto missenso) a carico di un gene chiamato NR1H3 che causa la perdita di funzione del suo prodotto genico, la proteina LXRA. Questa molecola proteica controlla i livelli di espressione di diversi geni coinvolti nell'omeostasi dei lipidi (grassi), nei processi infiammatori ed immunitari.
"Anche se questa mutazione è presente solo nell'uno per mille delle persone con SM, dall'analisi di associazione abbiamo scoperto che varianti comuni dello stesso gene sono fattori di rischio per la sclerosi multipla progressiva", ha detto Vilariño-Güell.
Tratto in sintesi da: lescienze.it,

La sclerosi multipla è quindi una malattia neurodegenerativa di alterazione delle funzioni cellulari soprattutto del sistema nervoso, che modificano anche la produzione della melanina in sospensione anche nei liquidi della cellula, riducendo la produzione di elettroni e di ossigeno, in cui il sistema immunitario attacca anche la mielina (infatti e' una nuova forma di poliomielite) che protegge le fibre nervose, impedendo un corretto flusso di informazioni tra il cervello e le cellule, tessuti, organi del corpo, oltre  in certi casi la diminuita produzione della distrofina, il che provoca una costellazione di sintomi che vanno dai disturbi alla vista, al coordinamento e all'equilibrio fino a una estrema debolezza a fenomeni spastici e altri ancora. Fra il 10 e il 15 per cento dei casi di sclerosi multipla "sembrano" avere una componente ereditaria (NdR: NON e' vero), ma finora erano state trovate solo associazioni molto deboli tra il rischio di sviluppare la SM e particolari varianti genetiche.
Al contrario, le persone che portano la mutazione ora individuata hanno una probabilità del 70 per cento di sviluppare la malattia, infatti e' una mutazione dovuta alle alterazioni del terreno, e quindi la matrice, per le intossicazioni endocellulari, infiammazioni, anche dei tessuti corrispondenti, generate sia da sostanze tossiche vaccinali che esogene ambientali (es. acque ed alimenti contaminati).
La mutazione genetica che si riscontra, e' successiva  ed e' endoregistrata, e non e' quindi la causa, ma un effetto ed e' determinata dall'ammalamento del terreno, quale vera causa !

Nella medicina ufficiale, si dice che NON si conoscono cause specifiche, quindi per i loro medici impreparati, la causa della Sclerosi è ignota; questo e' cio' che afferma la medicina ufficiale, ma la Medicina Naturale ne conosce bene cause e concause.
E' pero' ormai accertato che essa è una malattia multifattoriale (come TUTTE le cosiddette ed impropriamente "malattie").
Essa e' determinata dal concorso di più circostanze: 
- intossicazioni importanti (accumulo di tossine, sali minerali, che si depositano specialmente nei tessuti delle pareti delle vene del sistema circolatorio sanguigno presenti nel sistema nervoso,
- metabolismo cellulare alterato che determina anche e non solo:
- infiammazioni, e
- le alterazioni importanti delle funzioni cellulari (alterazioni importanti nella produzione di mielina, e distrofina sostanze carenti nel malato di sclerosi, distrofia, ecc., e delle altre sostanze vitali) ma anche delle immunoglobuline con successivo eccesso di anticorpi o di glutammato (un aminoacido usato dalle cellule nervose come segnale chimico che in elevate quantità può determinare una nociva iperattività neuronale), ma soprattutto la mancata e/o insufficiente produzione della mielina, della distrofina, della melanina, determinate in massima parte da virus (vaccinali) e
- sostanze tossico-nocive accumulate anche nei grassi (lipidi) dei tessuti specie nervosi, alluminio, mercurio, ed altre sostanze tossiche contenute nei Vaccini, piombo, nichel, ferro, e/o carenze di certe vitamine ed enzimi,  metalli-minerali vitali, alcuni veleni e pesticidi agricoli, conservanti, antibiotici assunti dagli animali di allevamento, e/o materiali dentali, amalgami) che possono danneggiare anche  e non solo la mielina, la distrofina, le cellule nervose ed i motoneuroni.
Ma quello che e' alla base di tutto cio', sono le:
- micro ischemie nella microcircolazione che soprattutto, ma non solo, i Vaccini producono; cio' e' ben illustrato e documentato qui in: Danni dei Vaccini +  Danni neurologici da Vaccino
Queste micro ischemie nella microcircolazione sono alla base delle mancate funzioni vitali delle cellule e quindi quelle dei tessuti che compongono anche le vene, arterie, muscoli ed i vari e molteplici sistemi corporei, e quindi possono generare qualsiasi tipo di sintomo, chiamato impropriamente "malattia", piu' facilmente su soggetti con predisposizione genetica (debolezza e sensibilita') a questi molteplici sintomi possibili.

Queste problematiche sono praticamente delle varianti di tutte quelle "malattie" dette degenerative ed invalidanti, come ad es. la Poliomielite e la Distrofia, sclerosi, ecc., magari chiamate con altri nomi, a seconda da che parte dell'organismo si manifestano i suoi sintomi, che alterano la salute e quindi anche e non solo il sistema circolatorio, il sistema nervoso, l'apparato gastrointestinale (preparando il terreno intestinale quindi disbiosi, all'insediamento anche di funghi e parassiti), il metabolismo cellulare alterato, assieme alla malfunzione del sistema immunitario e del sistema endocrino, ecc., per cui di conseguenza, si instaurano processi di malassorbimento e malnutrizione anche cellulare che possono facilmente rovinare qualsiasi tipo di tessuto  (anche quelli delle vene od arterie - ricordiamo che le vene hanno un tessuto delle pareti vascolari, diverso dalle arterie, cioe' piu' elastico e meno robusto, per via della molto minore pressione sanguigna alla quale devono sottostare, rispetto alle arterie), in quanto la micro circolazione (ad esempio delle pareti vascolari delle vene) viene ad alterarsi in essi, per via  dalle tossine circolanti nel sangue che arrivano al micro circolo assieme a macrofagi e globuli bianchi, instaurando in essa facilmente ed in certi soggetti, micro ischemie, (blocco "idraulico") generando la conseguente alterazione delle funzioni cellulari e quindi quelle del tessuto corrispondente nel quale quelle cellule sono inserite.
Esse sono prodotte, in massima parte, dalle tossine vaccinali presenti in TUTTI i Vaccini propinati ai bambini, giovani, militari ed adulti, ecc., infatti essa si manifesta quasi esclusivamente nelle nazioni plurivaccinate da varie generazioni, quelle occidentali, ma presto si manifestera' anche nei paesi del terzo mondo, man mano che BIG PHARMA obblighera' le popolazioni dei vari stati, alle campagne vaccinali...da essa proposte e patrocinate attraverso anche l'Unicef ed i medici senza frontiere......

vedi anche: SCLEROSI ed AMALGAMI dentali +  DISTROFIA e POLIOMIELITE

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ECCEZIONALE SCOPERTA !
UNA PROTEINA DEL GRANO INNESCA NEURO-INFIAMMAZIONE NELLE MALATTIE CRONICHE COME LA SCLEROSI MULTIPLA - Vienna, 17 ottobre 2016
Gli scienziati hanno scoperto che una proteina del frumento innesca l'infiammazione delle malattie croniche, come la sclerosi multipla, l'asma e l'artrite reumatoide, e contribuisce anche allo sviluppo di non-celiaci sensibilità al glutine.
Con gli studi precedenti comunemente concentrandosi su di glutine e il suo impatto sulla salute dell'apparato digerente, questa nuova ricerca, presentata alla UEG Week 2016, accende i riflettori su una diversa famiglia di proteine ​​che si trovano in inibitori amilasi-tripsina di grano chiamato (ATIS). Lo studio mostra che il consumo di ATI può portare allo sviluppo di infiammazione in tessuti dell'intestino, tra linfonodi, reni, milza e cervello. L'evidenza suggerisce che ATI può peggiorare i sintomi di artrite reumatoide, la sclerosi multipla, l'asma, lupus e steatosi epatica non alcolica, così come la malattia infiammatoria intestinale, specialmente nei soggetti vaccinati !

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BORDETELLA HOMINIS e VACCINI ANTIPERTOSSE - By Dott. D. Fiore (Medico deceduto) - vedi: Pertosse - 1
Studiando per oltre venti anni la Sclerosi Multipla e, per verifica/confronto, la Sclerosi Laterale Amiotrofica, il Morbo di Parkinson, la Miastenia e la Fibromialgia in oltre ottocento pazienti ho trovato che tutti erano affetti da una infezione cronica in atto da Bordetella Pertussis, un batterio che non è mai stato chiamato in causa in malattie specifiche dell'adulto.

Video: In Francia alcuni cittadini denunciano i fabbricanti di vaccino per aver contratto la Sclerosi multipla dopo la vaccinazione

CORRELAZIONE FRA VACCINAZIONE per l' EPATITE B ed i CASI di SCLEROSI MULTIPLA: il sospetto/certezza in Francia dilaga.
Questo nuovo studio ha esaminato i dati nazionali dettagliati in Francia circa la vaccinazione di massa degli adulti francesi a metà degli anni 1990.
Seguendo le raccomandazioni dell’Organizzazione mondiale della sanità, nel 1992 in massa hanno effettuato la vaccinazione contro l’epatite B ;  20 milioni di francesi sono stati vaccinati tra il 1994 e il 1997.
Nel 1998, i media francesi pubblicato articoli su un improvviso aumento del numero di casi di SM in via di sviluppo in Francia, collegandoli a questo programma di vaccinazione di massa. Ovviamente, i dati numerici di vaccinazione di conseguenza, sono rapidamente calati.
Ora 20 anni dopo, Dominique Le Houezec ha stabilito un legame stretto tra queste vaccinazioni e un improvviso aumento del numero di casi di SM in via di sviluppo in Francia.
I dati mostrano chiaramente che fino al 1993, il numero di nuovi casi di SM in Francia sia rimasto  stabile a 2.500 ogni anno. Gli anni successivi, ma soprattutto a partire dal 1996, il numero è aumentato drammaticamente a 4.500 l’anno, ed è rimasto stabile.
La spiegazione non è del tutto chiara, ma si potrebbe pensare che una delle proteine ​​contenute nel vaccino fosse molto simile ad una proteina in MIELINA.
Qualunque sia il meccanismo, a causa di questo evento unico nella storia della vaccinazione, continuano ad esserci un gran numero di casi MS .
L’autore di questo documento in realtà si spinge fino a dichiarare questo accadimento come "esperimento di massa svolto su un terzo della popolazione francese".
Tutti farebbero bene a prendere in considerazione queste informazioni per decidere se vaccinare realmente i familiari per l’epatite B.
Scarica il documento completo in OvercomingMultipleSclerosis.org .
Fonte
Evoluzione della sclerosi multipla in Francia dall’inizio della vaccinazione epatite B .
Le Houezec D. Immunol Res.  - 2014 14 novembre
http://vaccineimpact.com/2014/new-study-hepatitis-b-vaccination-in-france-sparked-a-wave-of-new-cases-of-ms/#sthash.fyvnQ89B.dpuf

Commento NdR: Il meccanismo dei danni dei vaccini (qualsiasi) e’ semplice:   
i vaccini con le loro sostanze tossico-nocive, oltre ad intossicare fegato, reni,  intestino ed alterano le funzioni cellulari per cui, oltre a generare mutazioni genetiche nei mitocondri,  le malfunzioni cellulari impediscono il continuo ricambio o produzione della mielina e della distrofina, oltre a favorire le disbiosi intestinali e la proliferazione della candida anche e non  solo nel midollo spinale.

In realta', La SCLEROSI MULTIPLA È una MALATTIA METABOLICA, i NEUROLOGI: "FORSE ABBIAMO CERCATO nella ZONA SBAGLIATA" -  Set. 2013 - Importante nuova ricerca
Uno studio di risonanza magnetica di perfusione nella sclerosi multipla recidivante-remittente pazienti affetti da SM con durata di malattia di 5 anni o meno dimostrato ridotta materia grigia perfusione (flusso sanguigno locale) senza alcuna evidenza di perdita di volume della materia grigia o danni. Lo studio ha concluso la diminuzione della materia grigia perfusione in assenza di perdita di volume è coerente con una anomalia metabolica piuttosto che un attacco immunologico. 
Questo documento è un altro passo avanti nella nuova teoria di SM che danno metabolico per le cellule del cervello viene prima e l'infiammazione viene dopo. È per questo che la Fondazione Hubbard ritiene che mantenere la salute del cervello con una dieta anti-infiammatoria e il ripristino di drenaggio venoso dovrebbe essere l'obiettivo primario del trattamento in contrasto con l'assunzione di farmaci immunosoppressori. 
http://us7.campaign-archive2.com/?u=10877f06b19612bd05ee4febd&id=9c0695fb1e&e=9beb82518b

Patologia della LESIONE PRECOCE nella Sclerosi Multipla - Hum Pathol. 1975 Sep; 6 (5): 531-54.
Prineas J . http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/170186

Abstract

SCLEROSI dai VACCINI

Italy, Milano 03/11/2014 - Uno studio recentemente pubblicato sulla prestigiosa rivista scientifica Nature Neuroscience, condotto dalla dottoressa Amelia Trimarco e coordinato dalla dottoressa Carla Taveggia, entrambe della Divisione di Neuroscienze dell’IRCCS Ospedale San Raffaele di Milano, parte del Gruppo Ospedaliero San Donato, e sostenuto dal Ministero della Salute, dalla Comunità Europea e cofinanziato dalla Fondazione dell’Associazione Italiana Sclerosi Multipla, ha descritto per la prima volta un dei meccanismi principali che regolano la formazione di mielina negli assoni, aprendo potenziali percorsi per nuove terapie  contro le malattie demielinizzanti, come la sclerosi multipla e le neuropatie del sistema nervoso periferico.
Lo studio è stato reso possibile grazie ai finanziamenti di the Italian Minister of Health (award number GR08-35, C.T.), the European Marie Curie Reintegration Grant (award number IRG 239430-2008, C.T.) and the Agence Nationale pour la Recherche (ANR blanc programme, B.B.B.). C.T. is also supported by Italian FISM.
Il lavoro descrive un nuovo meccanismo di comunicazione tra gli assoni, il cui ruolo è trasmettere l‘impulso nervoso e le cellule di Schwann, cellule della glia la cui principale funzione è  rivestire gli assoni dei neuroni con uno strato di mielina, scoprendo  che la proteina fondamentale che regola la mielinizzazione e che si trova sull’assone, è tagliata da “forbici biologiche”.
A seguito di uno di questi tagli viene prodotto un frammento di proteina che induce l’espressione della prostaglandina D2 sintasi, (molecole simili agli ormoni che derivano dagli acidi grassi e sono importanti in vari eventi fisiologici, dalla coagulazione del sangue alla regolazione dei processi infiammatori), la quale viene rilasciata e agisce sulla cellula di Schwann, tramite il recettore GPR44, per promuovere la formazione e mantenere la mielina nel Sistema Nervoso Periferico (SNP), meccanismo che oltre alla formazione, serve anche al mantenimento della guaina mielinica.
E’ stato importante identificare questi nuovi meccanismi che controllano la formazione della guaina mielinica, per poter bloccare quelle situazioni patologiche in cui avviene perdita di mielina.
Le alterazioni nel grado di mielinizzazione, per mezzo delle alterazioni del metabolismo cellulare indotte da certe sostanze tossiche contenute, ad esempio nei vaccini, possono infatti avere conseguenze importanti che vanno dalla perdita di conduzione dell’impulso nervoso, fino alla morte neuronale e portando quindi ad una invalidità permanente.

Commento NdR:  questo studio indica con maggiore precisione i meccanismi di produzione e creazione delle mielina sui nervi; infatti nelle malattie demielinizzanti l’alterazione dell’assone, avviata e prodotta ad esempio con le sostanze tossico-nocive  vaccinali, determinano anche e non solo l’alterazione della produzione di mielina ed in sostanza determinano anche l’alterazione delle sinapsi che si attivano nel cervello.

Le RICERCHE MOSTRANO un NESSO fra MICROBIOMA Intestinale (intestino) e CERVELLO - 09/01/2015
Chiamate collettivamente microbioma, le migliaia di miliardi di microbi che abitano il corpo umano vivono principalmente nell’intestino, dove ci aiutano a digerire il cibo, a sintetizzare le vitamine e a difenderci dalle infezioni. Ora, recenti ricerche sul microbioma hanno dimostrato che la sua influenza si estende ben oltre l’intestino, fino ad arrivare al cervello. Negli ultimi 10 anni, vari studi hanno collegato il microbioma intestinale a una serie di comportamenti complessi, come umori ed emozioni, appetito e ansia.
Il microbioma intestinale sembra contribuire al mantenimento della funzionalità cerebrale, ma non solo: potrebbe anche incidere sul rischio di disturbi psichiatrici e neurologici, fra cui ansia, depressione e autismo. Una delle modalità più sorprendenti con cui il microbioma influisce sul cervello è durante lo sviluppo.
“Esistono delle finestre evolutive critiche in cui il cervello è più vulnerabile poiché si sta preparando a rispondere al mondo circostante”, spiega Tracy Baie, docente di neuroscienze presso la facoltà di veterinaria dell’Università della Pennsylvania. “Così, se l’ecosistema microbico della madre si modifica - per esempio a causa di infezioni, stress  o diete - ciò cambierà il micro bioma intestinale del neonato, e gli effetti possono durare tutta la vita.”
Altri ricercatori stanno esplorando la possibilità che il microbioma abbia un ruolo nelle malattie neurodegenerative come l’Alzheimer e il Parkinson.
Fonte: MedicalXpress.com : http://tinyurl.com/kaa2j36

"Le diramazioni assoniche terminali finiscono con una struttura dilatata, detta a "bottoncino", che prende il nome di sinapsi.
La sinapsi viene divisa in uno spazio presinaptico (la vescicola) e uno postsinaptico (lo spazio compreso tra la vescicola e la membrana nel neurone successivo). La sinapsi contiene solo i mediatori chimici e i mitocondri necessari alla produzione energetica; la sintesi dei mediatori avviene nel soma cellulare e viene trasportato alla sinapsi attraverso il "flusso assonico". Le sinapsi possono entrare in contatto sia con il soma che con i dendriti di altre cellule nervose.
L'assone si comporta come un conduttore elettrico; infatti grazie alla presenza di alcuni ioni come sodio, cloro, calcio e potassio, viene creato un flusso ionico che genera una corrente elettrica. Quando arriva un impulso elettrico, questo, percorre l'assone.
A livello delle sinapsi la depolarizzazione determinata dalla corrente, determina l'apertura di canali per il calcio. Questo determina il rilascio di una sostanza chimica detta neurotrasmettitore (come l'acetilcolina, l'acido aminoglutammico, GABA, od altri ancora) che, legandosi a specifici recettori, permette il passaggio dell'impulso elettrico da un neurone all'altro. L'assone quindi rappresenta loutput del neurone che rilascia un impulso elettrico e allo stesso tempo linput per i neuroni riceventi.
Il singolo assone ha un diametro microscopico di pochi micrometri, ma la sua lunghezza può raggiungere lunghezze macroscopiche. Gli assoni più lunghi del corpo umano sono quelli che costituiscono il nervo sciatico che dalla base del midollo spinale raggiungono l'alluce dei piedi e possono raggiungere lunghezze superiori al metro.
Nei vertebrati gli assoni possono essere rivestiti da una guaina mielinica, formando una fibra nervosa. La guaina mielinica è costituita da due tipi di cellule gliali: le cellule di Schwann per gli assoni periferici e gli oligodendrociti per il sistema nervoso centrale.
Le fibre nervose possono quindi essere:
- amieliniche, se gli assoni sono solamente contenuti in una nicchia delle cellule di Schwann.
- mieliniche, se le cellule mieliniche si avvolgono più volte attorno all'assone, formando una fila di manicotti, che schermano la fibra dalla corrente ionica. Lungo le fibre mieliniche, la guaina mielinica presenta delle interruzioni, i nodi di Ranvier, che permettono una conduzione del segnale elettrico più rapida, detta "conduzione saltatoria".
La demielinizzazione degli assoni causa una serie di sintomi neurologici che sono riconoscibili anche della sclerosi multipla”; (NdR:  ed altre patologie invalidanti).
Tratto in parte da: wikipedia.org

Neuropatia motoria multifocale, una malattia scambiata per Sla - 02 Dic 2013
La differenza è che una terapia specifica c’ è e può prevenire la disabilità. Le immunoglobuline endovena con indicazione specifica sono disponibili in Italia da oltre un anno ma, per risparmiare, non sempre vengono prescritte.

CCSVI e malattie simili: Polio, Sclerosi, Distrofie, Meningiti, Autismo, ecc. = alterazione del metabolismo cellulare e demielinizzazione, sono indotti principalmente dai Vaccini e dai metalli tossici, amalgami e/o protesi anche dentali, farmaci, ecc.
Esempio:
Una proteina gestisce la corretta produzione della mielina  - 13/01/14
Uno studio pubblicato da La Jolla’s Sanford-Burnham Medical Research Institute su Proceedings of the National Academy of Science,  ha mostrato che il "traffico" che intercorre fra assone e guaina mielinica è regolato da una proteina (la Contactin1 (CNTN1); essa agisce come un messaggero per coordinare l'attività di costruzione della mielina e il suo corretto posizionamento intorno agli assoni. 
Senza di essa le cellule produttrici di mielina chiamate oligodendrociti non svolgono il loro lavoro di produzione della mielina stessa.
La principale ricercatrice, la dottoressa Ranscht  ha dichiarato: "Prima di tutto, è necessario che gli assoni siano lì, e poi che gli oligodendrociti intervengano sugli assoni. Essi proliferano, producendo più cellule, che si allineano correttamente lungo gli assoni, ma questo si verifica se gli oligodendrociti ricevono i corretti segnali dagli assoni per produrre la mielina. 
Gli assoni a loro volta, ricevono i segnali dagli oligodendrociti relativi alla avvenuta produzione. E' un dialogo costante  tra le due cellule diverse. Quello che lo studio dimostra è che, per questo dialogo,  è assolutamente necessaria la presenza di Contactin-1"

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BIMBA BRASILIANA di 7 ANNI con SCLEROSI MULTIPLA dall'ETÀ di 4,5, come Danno da Vaccino.
La SM È REGREDITA con ALTE DOSI di VITAMINA D3 ed ORA STA BENE - 7 gennaio 2014
Però bisogna tener presente che la cura di vitamina D3 ad alti dosaggi può dare problemi, DUNQUE BISOGNA ESSERE SEGUITI da SPECIALISTI, IL FAI DA TE NON VA BENE !
Vitamina D: dosaggi e livelli di tossicità secondo Mark Sisson, Robb Wolf e Chris Kresser:
http://www.codicepaleo.com/vitamina-d-dosaggi/
La bimba brasiliana di 7 anni, ha la sclerosi multipla (SM) da quando aveva 4,5 anni, è la paziente con SM più giovane del Dr. Cicero Galli Coimbra. Lei segue il trattamento con alte dosi di vitamina D3.
Bia ha avuto il primo attacco all'età 4,5 anni  e molte ricadute fino a quando ha iniziato con il trattamento con vitamina D3. Aveva avuto, per esempio, quattro recidive tra aprile e agosto 2013.
Dopo 4 mesi di alte dosi di vitamina D3, non ha avuto più ricadute , ora sta bene!
Ci sono tanti che la seguono e sono così felice che lei e la sua famiglia può vedere un buon futuro. 
La domanda ai vari medici, neurologi e ricercatori sulla SM è questa:
come si può rifiutare di credere che il trattamento con alte dosi di vitamina D3 funziona ?
La realtà è che la vitamina D3 arresta la progressione della SM, cioe’ infiammazione del sistema nervoso centrale e che il mondo scientifico si rifiuta di credere di fronte a queste prove. 
COME si PUÒ NON OFFRIRE questo TRATTAMENTO ai PAZIENTI AFFETTI da SM ?

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Sclerosi Multipla  - Che cos'è
Una volta era anche denominata "paralisi infantile" o più comunemente "polio":
È una patologia cronica (che dura tutta la vita) e progressiva (che tende a degenerare con il passare del tempo).
Questa malattia aggredisce e danneggia in modo irreparabile tutto il sistema nervoso, provocando la degenerazione della mielina, la sostanza di rivestimento dei nervi del nostro organismo.
È grazie a questa sostanza che gli impulsi elettrici, partendo dal cervello, arrivano in modo corretto ed immediato alle parti periferiche del nostro corpo o tornano dalla periferia al cervello; è quindi chiaro che una distruzione permanente di questo rivestimento implica un danneggiamento serio alla coordinazione motoria, ai movimenti, alla trasmissione degli impulsi nervosi in generale, tipico della Poliomielite, e della cosiddetta "Sclerosi".

Ma Polio, Distrofia, Sclerosi, Meningite ecc., sono tutte varianti della stessa malattia che ha tanti sintomi diversi, ma ha sempre la stessa causa anche la demielinizzazione - vedi sopra la descrizione delle varie cause, ma particolarmente sono i Vaccini (qualsiasi) che le scatenano anche verso i 20-30 anni...DOPO la vaccinazione avuta da piccoli...
In pratica sono nuove forme di Poliomielite a decorso lento e progressivo, fino alla paralisi totale e la morte;
Le autorita' in-sanitarie hanno cambiato nome da Polio in Sclerosi, cosi come la Distrofia, e/o le meningiti, non le chiamano piu' Poliomielite per far quadrare le statistiche sui vaccini antiPolio....non e' quindi generata da nessun virus, in quanto i virus sono la conseguenza della malattia (ammalamento), cosi come i markers sono i segnali, marcatori appunto, che esistono cellule e tessuti cancerosi (ammalati) in un soggetto !
 

Secondo la Medicina Naturale questi "segnali" (malattie di qualsiasi tipo), sono solo sintomi chiamati impropriamente malattie, dell'alterazione della micro circolazione e del metabolismo cellulare cosi come TUTTE le malattie degenerative e non solo... la cura deve iniziare come sempre dalla Nutriterapia.

Secondo la medicina ufficiale, invece vi sono varie forme di sclerosi:
La sclerosi multipla benigna
È la forma più leggera, non degenera con il passare del tempo, ma provoca al massimo un paio di attacchi in tutto che possono essere risolti con un recupero ottimale senza lasciare danni permanenti.

La sclerosi multipla primaria progressiva
Si presenta come patologia cronica fin dal suo esordio e con un decorso degenerante e progressivo. Solitamente, la malattia appare verso i 40 anni, cioè piuttosto tardi rispetto all'età in cui invece solitamente compare. Sintomi tipici sono soprattutto disturbi legati ai movimenti e alla loro coordinazione.

La sclerosi multipla recidivante-remittente
Si presenta come malattia in cui gli attacchi sono frequenti; compaiono progressivamente nuovi sintomi o peggiorano quelli già presenti (fase recidivante), che poi regrediscono (fase remittente). Questa regressione, però, col trascorrere del tempo si fa sempre meno completa, trasformando la forma recidivante-remittente in forma secondaria progressiva.

La sclerosi multipla secondaria progressiva
È lo stadio finale della sclerosi multipla recidivante-remittente e presenta un andamento progressivo e degenerante che può portare alla invalidità.

Funzione della mielina
Abbiamo detto che la mielina è la sostanza di rivestimento dei nervi che permette una trasmissione rapida e completa degli impulsi nervosi dal cervello alla periferia e viceversa. La mielina presenta sulla sua superficie delle interruzioni, dette nodi di Ranvier.
Sono in realtà questi nodi che fanno acquistare più velocità alla trasmissione dell'impulso nervoso, poiché, saltando dall'uno all'altro, la trasmissione avviene in maniera più veloce rispetto al tempo che impiegherebbe se dovesse attraversare tutto il nervo. Infatti, quando la mielina risulta (NdR: scarsa, e/o) danneggiata o addirittura distrutta, la velocità di trasmissione diminuisce fortemente perché l'impulso non può più fare affidamento sui nodi di Ranvier, ma è costretto a trasmettersi su tutta la lunghezza del nervo o può perfino bloccarsi.
La mielina (NdR: scarsa e/o) distrutta viene sostituita dalle cosiddette placche; si tratta di vere e proprie lesioni che rallentano o bloccano la trasmissione degli impulsi nervosi, provocando così una sorta di black-out dell'informazione. Questo porta a conseguenze irreparabili che gravano sul sistema nervoso e, quindi, anche sui sensi: la coordinazione dei movimenti, la vista, l'udito, ma anche le più elementari funzioni corporali, quali l'emissioni di feci e la minzione, non essendo più supervisionate dal cervello, sono al di fuori del controllo del paziente colpito.

Epidemiologia ed eziologia
In Italia ci sono circa 50.000 persone colpite da sclerosi multipla, che salgono a circa 450.000 in Europa e ad 1 milione in tutto il mondo. I pazienti sono tutti giovani con età compresa tra i 20 ed i 40 anni; non sono stati riscontrati casi di sclerosi multipla nella popolazione infantile, né in quella anziana.
Più frequentemente questa malattia aggredisce le donne con una frequenza maggiore del 50% e persone di tutte le razze, sebbene i ricercatori abbiano notato una incidenza maggiore nei caucasici rispetto agli altri.

La sclerosi multipla non è una malattia contagiosa, né, soprattutto, ereditaria, sebbene siano stati riscontrati casi di sclerosi multipla all'interno di una stessa famiglia. La componente genetica, quindi, tenendo conto soprattutto del fatto che ad essere colpiti sono poi i gemelli monozigoti in particolar modo, potrebbe essere un fattore di suscettibilità per lo sviluppo della malattia.
La vera causa scatenante, però, è ancora sconosciuta alla medicina ufficiale ma e' un'alterazione del metabolismo come tutte le malattie degenerative.  vedi: metabolismo
Si può anche classificare la sclerosi multipla come una specie di malattia autoimmune, cioè una patologia in cui l'organismo non riesce più a distinguere tra sostanze estranee e sostanze proprie e attacca queste ultime allo stesso modo delle prime. In chi è affetto da sclerosi multipla, infatti, la mielina viene distrutta proprio dai vari globuli bianchi, macrofagi, linfociti-T e linfociti-B, che compongono il sistema immunitario del paziente. Questa reazione dei globuli bianchi contro l'organismo che invece dovrebbero difendere pare sia innescata da un virus comune, come quelli delle malattie infantili.

Sintomi della sclerosi multipla
I sintomi legati alla sclerosi multipla possono essere diversi in base alla zona del sistema nervoso colpito dal processo di demielinizzazione. Solitamente sono interessati i movimenti e le funzioni sensoriali. I pazienti possono provare debolezza diffusa, paralisi degli arti, problemi alla vista, dolore muscolare, tremori, perdita dell'equilibrio, disturbi del linguaggio, perdita di controllo della minzione o dell'emissione di feci, impotenza, disturbi legati alla memoria e al ragionamento. Di questi sintomi, i più frequenti sono correlati ai movimenti degli arti inferiori, al dolore muscolare, alla debolezza e all'incontinenza fecale ed urinaria.
Tratto da: medicinaeprevenzione.paginemediche.it

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La vitamina B12, la demielinizzazione, rimielinizzazione e riparazione nella sclerosi multipla.
Miller A , Korem M , Almog R , Galboiz Y .- J Neurol Sci. 2.005 15 giugno, 233 (1-2) :93-7.
Fonte
Divisione di Neuroimmunologia e Sclerosi Multipla Center, Carmel Medical Center, Haifa 34362, Israele. millera@tx.technion.ac.il
Abstract-Estratto
Sclerosi Multipla (SM) e la vitamina B12, la quantita’ e le  carenze, sono le caratteristiche comuni delle fisiopatologie infiammatorie e neurodegenerative.
A causa di somiglianze nelle presentazioni cliniche e dei dati della risonanza magnetica, la diagnosi differenziale tra la carenza di vitamina B12 e di SM può essere difficile.
Inoltre, i livelli bassi o diminuiti di vitamina B12 sono stati dimostrate in pazienti con SM. Inoltre studi recenti, suggeriscono che la vitamina B12, oltre al suo ruolo conosciuto come co-fattore nella formazione della mielina, ha importanti effetti neurotrofici immunomodulanti.
Queste osservazioni sollevano le questioni della possibile relazione causale tra i due disturbi, e suggeriscono ulteriori studi della necessità di un controllo rigoroso dei livelli di vitamina B12 e l'obbligo potenziale per la supplementazione di vitamina B12 da solo o in combinazione con le immunoterapie per pazienti affetti da SM.
PMID: 15896807 [PubMed - indexed for MEDLINE]; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15896807

Commento NdR:
Quello che non viene detto qui e’ che la demielinizzazione, assieme alle carenze della vitamina B12, sono  le tipiche conseguenze dei danni dei vaccini e/o da metalli tossico-nocivi come le amalgami dentali o certe protesi.
La demielinizzazione e la carenza della vitamina B12, anche nella sclerosi, distrofia, poliomielite, meningite, ecc.

QUINDI la Sclerosi e’ una nuova forma di PolioMielite (e’ scritto nel nome stesso polioMielite che vi sono problemi nella mielina, cosi come la stessa cosa avviene nella sclerosi, nella distrofia, nella meningite e negli altri disturbi - danni neurologici, ecc., infatti la mancanza di formazione o la scarsa formazione della mielina da parte delle cellule che la producono e/o la specializzano (per via dei danni alla microcircolazione e quindi all'alterazione del metabolismo cellulare), e’ la caratteristica presente nei vari sintomi, e/o detti impropriamente "malattia" che quindi sono simili anche negli effetti - portano tutte e due, come la Distrofia alla lenta e progressiva paralisi, dovuta come le altre malattie all'intossicazioni, infiammazioni, ischemie, da vaccino e per le alterazioni delle funzioni cellulari e non solo, che i vaccini producono),  solo che la PolioMielite e’ una malattia che e’ stata “inventata” con le campagne vaccinali del vaiolo + difterite  + tetano + che intossicando ed inibendo certi enzimi  + flora batterica ed il pH intestinale alterano anche la produzione e la formazione di certe proteine (30%) e lipidi (70%), che sono le sostanze basi dei costituenti della guaina mielinica ecc., quindi i Vaccini, hanno preparato il Terreno propizio alla PolioMielite, e la Sclerosi, cosi' come la Meningite ed altri "sintomi-malattie" nel sistema nervoso, sono di fatto i nuovi nomi della PolioMielite (i medici e gli Enti vaccinatori, per far quadrare le statistiche sulla polio che DEVE essere scomparsa, cosa hanno fatto ?, hanno semplicemente cambiato il nome ai vari sintomi (malattie), che sono nel frattempo, dopo le campagne vaccinali aumentati spropositatamente, vedi le statistiche ISTAT), assieme alla Distrofia muscolare, altra "sintomo-malattia" che presenta gli stessi problemi ed effetti (mancanza di formazione della mielina il che porta inevitabilmente alla paralisi)  di cui e’ solo una sua variante e che sono state propagate ed inserite negli organismi umani proprio dalle campagne di vaccinazione per la PolioMielite gestite da santa OMS....lunga mano di BIG PHARMA e che per far quadrare le statistiche, che anche oggi affermano Falsamente che la PolioMielite  e' stata sconfitta, hanno solo cambiato nome alle sue varianti vaccinali !
La Sclerosi e la Distrofia sono malattie a lenta progressione e quindi si evidenziano quasi solo nella maggiore eta' e specie nei maschi che hanno subito ulteriori vaccini a Militare. vedi: Uranio impoverito...NO sono i VACCINI !
Cure naturali: Disintossicare l'organismo, a livello cellulare, disinfiammare e riordinare cio' che e' stato alterato dai vaccini e/o dalle sostanze tossiche, semplice no ?
vedi anche:  http://www.matteodallosso.org/
L'alluminio nei vaccini e' anch'esso corresponsabile della Sclerosi  !
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19267274  (2009)
ALS in Italian professional soccer players: the risk is still present and could be soccer-specific.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17879657  (2007)
Football increases the risk for Lou Gehrig's disease, amyotrophic lateral sclerosis.
QUI i furbetti legati a BIG PHARMA parlano dei tacchetti di alluminio delle scarpe dei calciatori e si "dimenticano" che gli stessi calciatori, sono stati vaccinati con vaccini nei quali e' presente l'alluminio (idrossido di alluminio)....che buffoni sono questo collusi....

vedi anche:
Vaccino HPV per il cancro all'utero, causa Sclerosi laterale amiotrofica + Definizione della parola Malattia
vedi: Bibliografia  +  Epatite B  + Vaccini sicuri ? NO ! + Associazione Sclerosi + Protocollo della Salute + Falsita' della medicina ufficiale  +  1000 studi sui Danni dei Vaccini  +  Malassorbimento + Distrofia-Sclerosi + Meningite dai vaccini +  Risarcimento Danni da Vaccino  +  Medici pagati dall'industria dei Vaccini + Contenuto dei Vaccini

Vaccini obbligatori o no, tutti quanti sono da sempre sbandierati come utili e sicuri anche e non solo dal Ministero della salute, ma esiste una sentenza ben precisa (ignorata da tutti…) che mostra come tali distinzioni fra vaccini obbligatori e non, NON possono sussistere - vedi: Sentenza Corte Costituzionale
Le famiglie dei danneggiati da vaccino dal canto loro sottolineano “lo stato di abbandono in cui sono  state lasciate dalle cosiddette “istituzioni che dovrebbero tutelare”, infatti “tutelano” ma solo i fatturati di Big Pharma….". + Corruzione per i Vaccini

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La SCLEROSI e’ una “malattia” del metabolismo cellulare:
In un articolo pubblicato nel numero di dicembre del 2011 della rivista medica “The Quarterly Review of Biology” (vedi) si sostiene che la sclerosi multipla (SM), a lungo considerata principalmente come una malattia autoimmune, in realtà non sarebbe una malattia del sistema immunitario.
La prof.ssa Angelique Corthals, un antropologa forense e docente presso il John Jay College of Criminal Justice di New York, suggerisce invece che la sclerosi multipla potrebbe essere causata dal metabolismo difettoso dei lipidi, per molti versi più simile all’aterosclerosi coronarica (indurimento delle arterie) rispetto ad altre malattie autoimmuni.
Definire la SM come un disordine metabolico aiuterebbe a spiegare molti aspetti sconcertanti della malattia, in particolare perché colpisca le donne più degli uomini, e perché i casi siano in aumento in tutto il mondo, spiega la Corthals.
Crede che questo nuovo quadro potrebbe aiutare i ricercatori verso nuovi trattamenti e, infine, una cura per la malattia.
La sclerosi multipla colpisce almeno 1,3 milioni di persone in tutto il mondo. La sua caratteristica principale è l’infiammazione seguita dalla cicatrizzazione del tessuto chiamato mielina, che isola il tessuto nervoso del cervello e del midollo spinale.
Nel tempo queste cicatrici possono portare ad importanti danni neurologici. I ricercatori hanno teorizzato che un sistema immunitario impazzito ne sia la causa, ma nessuno è stato in grado di spiegare pienamente ciò che innesca l’insorgenza della malattia.
I Geni, la Dieta, gli Agenti Patogeni e Deficit di Vitamina D sono stati tutti legati alla SM, MA le evidenze di questi fattori di rischio sono inconsistenti e addirittura contrastanti, frustrando i ricercatori nella loro ricerca per una terapia efficace.
“Ogni volta che un fattore di rischio genetico ha mostrato un aumento significativo del rischio di SM in una popolazione, è stato trovato essere irrilevante in un altra”, ha spiegato la Corthals.
“Sono stati implicati gli agenti patogeni come il virus di Epstein-Barr, MA non c’è alcuna spiegazione del motivo per cui popolazioni geneticamente simili con simili carichi di agenti patogeni hanno tassi drasticamente differenti della malattia.
La ricerca della SM nel contesto dell’autoimmunità non ha portato ad alcuna conclusione definitiva circa l’eziologia della malattia.”

TUTTAVIA, la Comprensione della SM come MALATTIA METABOLICA piuttosto che AUTOIMMUNE INIZIA a FOCALIZZARE la MALATTIA e le sue CAUSE .

L’IPOTESI LIPIDICA.
La Corthals ritiene che la causa principale della sclerosi multipla possa essere ricondotta a fattori di trascrizione nei nuclei delle cellule che controllano l’assorbimento, la ripartizione ed il rilascio dei lipidi (grassi e composti simili) in tutto il corpo.
L’alterazione di queste proteine, conosciuta come “peroxisome proliferator-activated receptors (PPARs), provocherebbe un sottoprodotto tossico di colesterolo “cattivo” LDL ossidante chiamato a formare le placche sul tessuto colpito. L’accumulo di placca a sua volta innescherebbe una risposta immunitaria, che lo condurrebbe alla formazione di cicatrici.
Questo essenzialmente è lo stesso meccanismo coinvolto nell’aterosclerosi, in cui la distruzione del PPARs provoca l’accumulo delle placche, la risposta immunitaria e le cicatrici nelle arterie coronarie.
“Quando il metabolismo dei lipidi nelle arterie non funziona, si arriva all’aterosclerosi”, spiega la Corthals.
“Quando succede nel sistema nervoso centrale, si arriva alla SM. Ma l’eziologia di fondo è la stessa”.
Il principale fattore di rischio per la rottura dell’omeostasi lipidica sarebbe l’alto livello di colesterolo LDL. Quindi, se i PPARs sarebbero alla base della sclerosi multipla, si spiegherebbe perché i casi della malattia sono aumentati negli ultimi decenni.
“In generale le persone in tutto il mondo stanno aumentando il loro apporto di zuccheri e di grassi animali, che spesso porta a elevati livelli di colesterolo LDL”, ha spiegato la Corthals.
“Così dovremmo aspettarci di vedere più alti tassi di malattie legate al metabolismo lipidico, come le malattie cardiache e, in questo caso, la SM.” Questo spiegherebbe anche perché le statine, che sono usate per curare il colesterolo alto, hanno mostrato risultati promettenti come trattamento della SM.
L’ipotesi lipidica fa luce anche sul legame tra sclerosi multipla e il deficit di vitamina D.
La vitamina D aiuta ad abbassare il colesterolo LDL, quindi avrebbe un senso che un deficit di vitamina D aumenti la probabilità della malattia, specialmente nel contesto di una dieta ricca di grassi e carboidrati.
L’ipotesi della Corthals spiegherebbe anche il motivo per cui la SM è più frequente nelle donne.
“Uomini e donne metabolizzano i grassi in modo diverso”, ha detto la Corthals.
“Negli uomini, i problemi dei PPARs hanno più probabilità di verificarsi nel tessuto vascolare, per cui l’aterosclerosi è più frequente negli uomini.
Mentre le donne metabolizzano i grassi in modo diverso in relazione al loro ruolo riproduttivo.

Le anomalie del metabolismo lipidico nelle donne sarebbe più probabile che influenzino la produzione della mielina e il sistema nervoso centrale.
In questo modo la SM starebbe alle donne come l’aterosclerosi starebbe agli uomini, ciò comunque non escluderebbe che entrambi possano sviluppare l’altra malattia. ”
Oltre al colesterolo alto ci sarebbero molti altri fattori di rischio per la funzione ridotta dei PPARs, compresi agenti patogeni come il virus Epstein-Barr, traumi che richiedono un intervento di riparazione massiccio delle cellule ed alcuni profili genetici.
In molti casi, spiega la Corthals, solo uno di questi fattori di rischio non sarebbe sufficiente a provocare un collasso del metabolismo lipidico.
Ma più di un fattore di rischio potrebbe causare problemi.
Ad esempio, un sistema di PPARs geneticamente indeboliti da solo non potrebbe causare la malattia, ma se si combina con un agente patogeno o con una cattiva alimentazione potrebbe causare la malattia.
Questo aiuterebbe a spiegare perché diversi fattori d’innesco della SM sembrano essere importanti in alcune persone o popolazioni, ma non in altri.
“Nel contesto dell’autoimmunità, i vari fattori di rischio per la SM sono frustrantemente incoerenti”, ha spiegato la Corthals.
“Ma nel contesto del metabolismo lipidico avrebbero perfettamente senso.”

E’ necessaria molta più ricerca per comprendere appieno il ruolo dei PPARs nella SM, ma la Corthals spera che questa nuova comprensione della malattia possa portare a nuovi trattamenti e a delle misure di prevenzione.
“Questo nuovo quadro ci farebbe essere più vicini che mai ad una cura”, ha spiegato infine la Corthals.
Fonte: Eurekalert

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Un esempio importante:
J Cereb Blood Flow Metab. 2013 Sep 18. doi: 10.1038/jcbfm.2013.161. [Epub ahead of print] Cerebral arterial bolus arrival time is prolonged in multiple sclerosis and associated with disability.
Paling D, Thade Petersen E, Tozer DJ, Altmann DR, Wheeler-Kingshott CA, Kapoor R, Miller DH, Golay X.
Sourc: Department of Neuroinflammation, UCL Institute of Neurology, Queen Square MS Centre, London, UK.

Abstract

Alterations in the overall cerebral hemodynamics have been reported in multiple sclerosis (MS); however, their cause and significance is unknown. While potential venous causes have been examined, arterial causes have not. In this study, a multiple delay time arterial spin labeling magnetic resonance imaging sequence at 3T was used to quantify the arterial hemodynamic parameter bolus arrival time (BAT) and cerebral blood flow (CBF) in normal-appearing white matter (NAWM) and deep gray matter in 33 controls and 35 patients with relapsing- remitting MS. Bolus arrival time was prolonged in MS in NAWM (1.0±0.2 versus 0.9±0.2 seconds, P=0.031)and deep gray matter (0.90±0.18 versus 0.80±0.14 seconds, P=0.001) and CBF was increased in NAWM (14±4 versus 10±2 mL/100 g/min, P=0.001).
Prolonged BAT in NAWM (P=0.042) and deep gray matter (P=0.01) Alpha were associated with higher expanded disability status score. This study demonstrates alteration in cerebral arterial hemodynamics in MS. One possible cause may be widespread inflammation. Bolus arrival time was longer in patients with greater disability independent of atrophy and T2 lesion load, suggesting alterations in cerebral arterial hemodynamics may be a marker of clinically relevant pathology.Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism advance online publication, 18 September 2013; doi:10.1038/jcbfm.2013.161.
PMID: 24045400 - [PubMed - as supplied by publisher]

Abstract (sintesi)
Alterazioni complessive nell’emodinamica cerebrale sono stati riportati nella Sclerosi Multipla (SM), tuttavia, la loro causa e il loro significato sono sconosciuti. Mentre non sono state esaminate le possibili cause venose, ed arteriose. Questo studio dimostra solo un'alterazione emodinamica delle arterie cerebrali nella sclerosi multipla. Una possibile causa potrebbe essere l'infiammazione diffusa.
Tratto da: Journal di Cerebral Blood Flow & Metabolism pubblicazione online, 18 settembre 2013, doi: 10.1038/jcbfm.2013.161
PMID: 24045400 - [PubMed - come fornito dalla casa editrice]

Commento NdR:
Non poteva che essere cosi, in quanto le arterie, le vene ed il microcircolo, essendo dei tubi con le pareti di essi fatte da tessuti e quindi dalle cellule che li compongono che li alimentano per mantenerli funzionali al loro scopo, di trasportane il sangue alle giuste velocita’ e quantita' per mantenere sano l’organismo.

Quando per, alimentazione inadatta o contaminata, utilizzo di Vaccini e/o farmaci o di amalgami dentali e/o protesi non adatte, la funzione cellulare essa viene ad essere compromessa, in quel tipo od altri tipi di tessuti, ecco che le cellule ivi residenti si troveranno in situazioni di malfunzione, cioe’ in uno stato di metabolismo alterato e di stress ossidativo che si ripercuote sul tessuto interessato, infiammandolo e non mantenendo il tessuto nelle sue opportune e giuste funzionalita' operative.
In questo caso specifico, si tratta di una infiammazione che restringe il diametro interno del tubo, dell’arteria, vena e/o vaso sanguigno e quindi la velocita’ del transito e la quantita’ del flussi di sangue in quello specifico tratto, viene ad essere alterata compromettendo la funzionalita’ cerebrale piu’ o meno intensamente, con le conseguenze del caso ritrovato anche e non solo nella Sclerosi Multipla.
 

Per inciso questa e' la semplice e chiara eziopatogenesi: l'eziopatogenesi o etiopatogenesi, in medicina, è l'analisi del processo di insorgenza di una patologia e del suo sviluppo (patogenesi), con particolare attenzione alle sue cause (eziologia); il termine deriva dalla fusione di eziologia e patogenesi.di QUALSIASI sintomo chiamato impropriamente malattia dai medici della medicina allopatica.

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Con l'OCCHIO come una finestra nel cervello - il 18 ott, 2012
Veloce, scansione della retina a buon mercato in grado di prevedere danni cerebrali causati dalla sclerosi multipla.
Poco costoso, cinque minuti di scansione occhio può valutare con precisione la quantità di danno cerebrale in persone con la malattia autoimmune debilitante sclerosi multipla (SM), e offrono indizi su come rapidamente la malattia sta progredendo in base ai risultati di due studi Johns Hopkins.
"L'occhio è la finestra nel cervello e misurando come l'occhio è sano, siamo in grado di determinare in che modo sano il resto del cervello è", spiega Peter A. Calabresi, MD, professore di neurologia presso la Johns Hopkins University School of Medicina, e leader degli studi descritti nei recenti numeri di The Lancet Neurology e la Archives of Neurology . "Scansioni occhi non sono così costosi, sono veramente sicuri, e sono ampiamente utilizzati in oftalmologia, e ora che abbiamo le prove del loro valore predittivo nella SM, pensiamo che siano pronti per il debutto. Si dovrebbe usare questo nuovo strumento quantitativo per conoscere meglio la progressione della malattia, compresi i danni ai nervi e atrofia cerebrale. "

Calabresi e colleghi hanno utilizzato tomografia di coerenza ottica (OCT) per scansionare nervi profonda nella parte posteriore dell'occhio, applicando software speciale che co-sviluppato che è in grado di valutare strati precedentemente incommensurabile fotosensibile tessuto retinico. La scansione non utilizza radiazioni nocive ed è pari ad un decimo del costo di una risonanza magnetica. Il software sarà presto ampiamente disponibili in commercio.
Calabresi e colleghi hanno utilizzato tomografia di coerenza ottica (OCT) per scansionare nervi profonda nella parte posteriore dell'occhio, applicando software speciale che co-sviluppato che è in grado di valutare strati precedentemente incommensurabile fotosensibile tessuto retinico.
Nel Lancet, Calabresi e il suo team ha riferito misurazioni di spessore o gonfiore dello strato nucleare interno della retina in 164 pazienti con sclerosi multipla e 60 controlli sani, a seguito di cambiamenti in questi tessuti nel corso di quattro anni. Allo stesso tempo, hanno anche utilizzato cervello MRI per misurare punti infiammazione direttamente, ed eseguito test clinici per determinare livelli di disabilità.
L'infiammazione e il gonfiore di più i ricercatori hanno trovato nelle retine di pazienti con SM, l'infiammazione più ha mostrato nei loro risonanza magnetica del cervello. La correlazione, hanno detto, ha affermato il valore delle scansioni della retina come uno stand-alone surrogato di danni al cervello. Avere queste informazioni così facilmente disponibile potrebbe consentire ai medici di dire con precisione quanto la malattia è progredita, e per consigliare meglio i pazienti su come si dovrebbe procedere con la loro cura.

I ricercatori hanno anche scoperto edema maculare microcistico nella parte centrale della retina di 10 dei pazienti affetti da SM, piccole sacche di liquido trovano tipicamente negli anziani, la gente di solito diabetici. Mentre Calabresi avverte che le scansioni degli occhi non hanno ancora primario valore diagnostico per MS, dice di trovare una ciste come questo per gli occhi di un giovane, persona sana potrebbe essere motivo di averla valutata per il disturbo.

Negli Stati Uniti, ci sono circa 400.000 persone che vivono con la SM. La malattia colpisce in genere di età compresa tra 20 e 50 e colpisce due a tre volte più donne rispetto agli uomini.
Nel documento pubblicato nel Archives of Neurology, Calabresi e colleghi hanno esaminato occhi e scansioni del cervello di 84 pazienti affetti da SM e 24 controlli sani. Questa volta, si sono concentrati su due altri strati profondi della retina, lo strato di cellule gangliari + strato interno plessiforme (GCL + IPL), e il peripapillare strato delle fibre nervose retiniche (pRFNL).
Maggiore cella sprecare in quelle zone è stato fortemente correlato con maggiore atrofia nella materia grigia del cervello, a significare danni ai nervi più da MS. Materia grigia consiste della parte del cervello dove le cellule nervose vive, e svolge un ruolo simile a disco rigido di un computer, a differenza di materia bianca che è più simile al cablaggio che invia le informazioni fuori dal cervello al midollo spinale e il resto dei nervi del corpo.

Calabresi, direttore della Johns Hopkins Centro Sclerosi Multipla, dice che questo risultato è particolarmente importante perché neurodegenerazione è così difficile da valutare con precisione. In una persona giovane con SM, il cervello può essere atrofizzazione, ma può non causare sintomi, perché il cervello è in grado di compensare ciò che si sta perdendo.
Alla fine, però, la perdita di cellule cerebrali diventa evidente ed è irreversibile. Calabresi dice che se ha visto il tipo di spessore su una scansione occhio indica grave atrofia, avrebbe preso in considerazione la prognosi di un paziente meno incoraggianti di qualcuno con una retina sana, e queste informazioni possono guidare i medici a trattare in modo più aggressivo.
Per esempio, dice che probabilmente raddoppiare gli sforzi per entrare in un paziente in uno studio clinico di un farmaco sperimentale, prima troppo danni permanenti avviene.
Calabresi dice che i suoi risultati potrebbero anche cambiare come i ricercatori approccio MS, a lungo creduto per essere causato da un sistema immunitario che attacca ingiustamente la proteina grassa chiamata mielina che riveste i nervi e li aiuta a inviare segnali elettrici che controllano il movimento, linguaggio e altre funzioni.
L'utilità del scansioni solleva la possibilità che ci potrebbe essere qualcos'altro, come non c'è mielina profonda nella retina dell'occhio. Se il sistema immunitario è in corso dopo qualche altra cosa con la mielina, che potrebbe aiutare i ricercatori a trovare nuovi farmaci per colpire i sintomi invalidanti della SM, come disturbi focali, intorpidimento e debolezza.
"E 'davvero importante sapere ciò che il sistema immunitario sta attaccando", dice. "I trattamenti che abbiamo in questo momento sono solo moderatamente efficaci, quindi forse non stiamo bloccando il giusto tipo di cellule."

Note su questa ricerca sul cervello
Altri ricercatori del Johns Hopkins coinvolti nel Lancet studio includono Shiv Saidha, MBBCh, MRCPI,. Elias S. Sotirchos, MD; A. Mohamed Ibrahim, MD; Ciprian M. Crainiceanu, Ph.D.; Yasser J. Sepah, MBBS; John N. Ratchford, MD; Jiwon Oh, MD; Scott D. Newsome, DO, e Quan D. Nguyen, MD
Altri ricercatori del Johns Hopkins coinvolti nel Archives studio includono Saidha, Sotirchos, Oh, Newsome, Ratchford, Crainiceanu e Daniel S. Reich, MD, Ph.D.

Entrambi gli studi sono stati finanziati da sovvenzioni dal National Multiple Sclerosis Society, il National Eye Institute (RO1 EY014993 e RO1 EY019473), e la Braxton Debbie Angela Dillon e Skip (DADS) Advisor donatore.
Contatto: Stephanie Desmon - Johns Hopkins Medicine - Fonte: Johns Hopkins Medicine News rilascio
 
Original Research: astratta per "edema maculare microcistico, spessore dello strato nucleare interno della retina, e le caratteristiche della malattia nella sclerosi multipla: uno studio retrospettivo" dal dottor Shiv Saidha MRCPI, Elias S Sotirchos MD, Mohamed Ibrahim A MD, PhD Crainiceanu Ciprian M, Jeffrey M. Gelfand MD, Yasir J Sepah MBBS, John N Ratchford MD, Jiwon Oh FRCPC, Michaela A Seigo ScB, Scott D Newsome DO, Prof Laura J Balcer MD, Prof Elliot M Frohman MD, Ari J Verde MD, Quan Nguyen D MD e il Prof Peter Un MD Calabresi in The Lancet Neurology novembre 2012 Volume 11, Issue 11, Pages 963-972 doi: 10.1016/S1474-4422 (12) 70213-2 astratta per "relazioni tra assonale retinica e Misure neuronali e globale del sistema nervoso centrale nella sclerosi multipla Patologia "da Shiv Saidha, MBBCh, MRCPI, Elias S. Sotirchos, MD, Jiwon Oh, MD, FRCPC, Stephanie B. Syc, ScB, Michaela A. Seigo, ScB, Navid Shiee , MS, Chistopher Eckstein, MD, Mary K. Durbin, PhD, Jonathan D. Oakley, PhD, Scott A. Meyer, PhD, Teresa C. Frohman, BS, Scott Newsome, DO, John N. Ratchford, MD, Laura J . Balcer, MD, MSCE, Dzung L. Pham, PhD, Ciprian M. Crainiceanu, PhD, Elliot M. Frohman, MD, PhD, Daniel S. Reich, MD, PhD e Peter A. Calabresi, MD in Archives of Neurology on-line ottobre 2012 doi: 10.1001/archneurol.2013.573
By Neuroscienze Notizie In primo piano , Neurologia
http://neurosciencenews.com/using-the-eye-as-a-window-into-the-brain-damage-multiple-sclerosis/?fb_action_ids=459456320771742&fb_action_types=og.likes&fb_source=aggregation&fb_aggregation_id=288381481237582

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Grande novità: la sclerosi multipla è una malattia metabolica ? - Dic. 2011) - vedi: Nutriterapia Metabolica

Nell'ultimo numero della rivista trimestrale di Biologia (Vol. 86 Numero 4, dicembre 2011), in un articolo intitolato "La sclerosi multipla non è una malattia del sistema immunitario," Dr Angelique Corthals sostiene che la sclerosi multipla (SM) non è una malattia del sistema immunitario: è causato dal metabolismo lipidico difettoso.

Le précisazioni basilari della carta: guardando SM come un disordine metabolico aiuta a spiega molti aspetti sconcertanti della malattia. SM casi sono in aumento, come conseguenza diretta di una elevata di zucchero, e di grassi animali.
La SM è simile per molti aspetti ad aterosclerosi.

 Questo è enorme. Non è un miglioramento incrementale di ciò che è noto riguardo SM , è un cambiamento di paradigma. Cambierà il modo in cui SM si intende, ricerca e trattati.

Angelique è un mio buon amico. Ho visto ogni progetto di questo articolo. Non è una ricerca originale.
Si tratta di una panoramica di ciò che è noto per essere conosciuto. Ci vuole quello che è stato studiato, rivisto e ripetuto e ricompone in qualcosa di assolutamente nuovo: un puzzle in cui, per la prima volta, tutti i pezzi si incastrano. Non ci sono pezzi lasciati fuori, nessuno in martellati con la forza bruta. E 'brillante. E 'elegante, pulito, ed ha un senso completo e assoluto.

Ad un certo punto presto scriverò su come questo mi fa sentire. Ma oggi voglio darvi l'essenza della carta senza editorialising.

COSA DICE la CARTA

La professione medica ha creduto per molto tempo che SM è una malattia in cui le difese immunitarie dell'organismo attaccano tessuti nervosi nel sistema nervoso centrale. (Per una panoramica sul "cambiare la sapienza medica", vedi The Incredible Journey , per la cortesia Rocky Mountain SM Center) la caratteristica principale della malattia è l'infiammazione, poi cicatrici, del tessuto chiamato mielina che isola il cervello e il midollo spinale. Nel corso del tempo queste cicatrici possono portare a danni neuronici profondi.

I ricercatori hanno pensato che la colpa è in fuga con un sistema immunitario debole, ma nessuno è stato in grado di spiegare ciò che innesca l'insorgenza della malattia. l'hanno collegata a geni, dieta, agenti patogeni e carenza di vitamina D, nella SM, ma le prove di questi fattori di rischio sono stranamente incoerenti e spesso contraddittorie. Questo frustra i ricercatori nella loro ricerca di un trattamento efficace.

"Ogni volta che un fattore di rischio genetico mostra un significativo aumento in SM in una popolazione, è stato trovato per essere irrilevante in un altro. Agenti patogeni come virus di Epstein-Barr virus sono stati implicati, ma questo non spiega perché popolazioni geneticamente simili con simili carichi di agenti patogeni hanno tassi drasticamente differenti della malattia.
La ricerca della SM nel contesto di autoimmunità semplicemente non ha portato ad alcuna conclusione unificanti circa l'eziologia della malattia. "

Capire la SM metabolica come in origine autoimmune, piuttosto che iniziare a portare la malattia e le sue cause a fuoco.
"Il nuovo approccio spiega sia il recente aumento della incidenza e tutti gli aspetti patologici, genetici ed ambientali della malattia."
In altre parole, questa nuova comprensione della SM potrà finalmente permettere di trovare un trattamento efficace - compreso il trattamento di prevenzione.

Tratto da: http://asknicola.blogspot.com/2011/12/huge-news-multiple-sclerosis-is.html

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Futilità dell’ortodossia autoimmune nella ricerca sulla Sclerosi Multipla
Tratto dai lavori di: Di Peter O Benhan (Divisione di Neuroscienze, Facoltà di Medicina, Università di Glasgow, Inghilterra e Scuola di Scienze della Vita, Glasgow Caledonian University, Glasgow, Uk)

“Negli ultimi sessant’anni una vastissima letteratura si è accumulata sostenendo l’esistenza di anomalie immunologiche nella sclerosi multipla, nonostante il fallimento di ripetuti tentativi di confermare tali dati”
Il costo in sofferenza, morbilità e mortalità degli esseri umani in queste sperimentazioni non può essere misurato.
Anche quindici anni fa, Gulcker et al. ha commentato: «si potrebbe sostenere che nel corso degli anni l’ipotesi autoimmune è stata dannosa per un numero considerevole di pazienti». Tenuto conto di tali dati, come è stato presentato in questo articolo, è molto difficile capire perché questa teoria della patogenesi della SM abbia monopolizzato la ricerca sulla SM stessa.
Una parziale spiegazione potrebbe essere individuata nel fattore della normale durata della vita che i pazienti con SM possono attendersi, il tutto accompagnato da un alto costo per il loro trattamento.
Si stima che vengano spesi ogni anno in Europa per la sclerosi multipla € 12.500.000.000 e che € 2.500.000.000 vengono spesi annualmente in farmaci per il trattamento.
Questo discorso è valido per circa 380.000 pazienti affetti da SM, in 28 paesi europei.
La recente decisione di sospendere la sperimentazione sul dirucotide nel vasto studio della BioSM e Eli Lilly è un segno di benvenuto secondo il quale i ricercatori non possono più accettare gli sforzi terapeutici sulla base del modello autoimmune. Anche se il fallimento di questo trial non prova conclusivamente nulla in entrambi i casi, esso ci dà comunque il messaggio che gli studi di base con approccio immunologico si dimostrano continuamente insoddisfacenti.
Fuori da ogni pessimismo, i ricercatori potranno seguire un più florido e gratificante percorso, in particolare se si tiene conto degli incoraggianti e recenti risultati nel campo degli studi gliali e della diagnostica per immagini per tracciare in vivo la patologia della mielina. Ci sono determinate associazioni che sono state trascurate.
Vale a dire, le associazioni del glioma maligno e delle anomalie delle cellule di Schwann (nervo periferico) e la SM.
Queste suggeriscono che la sclerosi multipla ha origine dalla cresta neurale e che è un’anormalità dello sviluppo che gioca un ruolo importante nella patogenesi della malattia.
Una relazione più stretta tra il laboratorio e la clinica, e punti di vista alternativi sulla patologia primaria, l’associazione della sclerosi multipla con le patologie delle cellule di Schwann sono necessari.
La vasta e crescente letteratura sui fattori trofici e l’anormale sviluppo molecolare, operante a livello locale ha un potenziale che andrebbe approfondito. È chiaro che la ricerca moderna dovrebbe allontanarsi dalla teoria dell’autoimmunità e cominciare a guardare i progressi entusiasmanti negli studi delle cellule gliali e sulle cristopatie.
A questo proposito, ci sono ricerche che sono solo agli inizi nell’applicazione dei fattori neurotrofici nella sclerosi multipla, se confrontati con i numerosi trials sui farmaci immunosoppressori.
L’unico trial sui fattori neurotrofici, effettuato da Frenk et al. mostra che, mentre l’IGF-1 ricombinante si è rivelato inefficace, questo farmaco è stato tollerato, il che propone strategie per i futuri trials con sostanze simili.
Tratto dalla traduzione dei lavori del dott. Di Peter O Benhan: muliniavento.stefaniacalledda.it

Commento NdR:in parole povere siamo ancora in alto mare, fino a quando non si prendera' in considerazione che la sclerosi e' una malattia al 99% determinata ed indotta dai vaccini, anche per le malfunzioni cellulari che essi inducono anche nella preparazione e specializzazione della mielina e/o della distrofina, e/o di qualsiasi altra sostanza che la cellula dovrebbe produrre, se non fosse intossicata da sostanze che inibiscono la sua respirazione cellulare essendo in fase di stress ossidativo, quindi malfunzionante !; quando cio' avviene, specie nel cervello, le sinapsi precedenti non funzionano piu' ed occorre istruire il malato ad utilizzare la possibilita' delle plasticita' cerebrale dei neuroni, di bypassare le sinapsi danneggiate per ricrearne di nuove.
 - vedi: Distrofia + Poliomielite

Un esempio pratico: By Stefano Gius

HO da POCO SCOPERTO un METODO RIABILITATIVO che ha PORTATO a MIGLIORAMENTI della mia SINTOMATOLOGIA in  TEMPI RIDICOLMENTE BREVI.
In pratica sto basando i miei esercizi sul concetto di plasticità neuronale, la capacità del cervello di formare nuovi percorsi sinaptici (le istruzioni contenute nel cervello per qualunque cosa appresa).
Ogni nuovo apprendimento implica la creazione di un nuovo percorso sinaptico, che, una volta formato e consolidato, sostituisce il vecchio percorso danneggiato.
Un esempio pratico: ho notato di non essere in grado di muovere verticalmente il mignolo della mano destra (percorso sinaptico danneggiato, informazione non trasmessa o trasmessa male dal cervello al mignolo), ho quindi iniziato a fare quel movimento in maniera forzata e faticosa (creazione nuovo percorso di istruzioni) e ho poi ripetuto il movimento, che diventava più facile ad ogni ripetizione, fino a diventare automatismo, senza quindi bisogno di concentrazione (consolidamento del nuovo percorso).
Tutta la motricità persa a causa della patologia può essere rinnovata e recuperata con i giusti esercizi, specificamente studiati per i sintomi soggettivi di ogni malato (sono disponibile ad aiutare in questo processo, via messaggio privato). Solo che questi movimenti sono solitamente movimenti complessi, come nel caso del cammino, composti da una sequenza di fasi.
Il metodo consiste nel dividere il macromovimento in tutti i suoi micromovimenti ed analizzarne la qualità (quali parti del movimento sono scorrette) ed eventualmente correggere l'errore forzando il movimento corretto. A seguito delle ripetizioni il movimento corretto viene appreso e consolidato e quello scorretto viene messo da parte e, a livello teorico, dovrebbe andare in atrofia e sparire, in quanto non più utilizzato.

IMPORTANTE: OGNI tipo di Vaccino produce Stress ossidativo cellulare e quindi tissutale !

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SCLEROSI ed ALIMENTAZIONE CURATIVA
Che l'alimentazione sia importante per rimanere in buona salute è una cosa ormai nota anche nell'ambiente medico ed ha dato via ad una scienza relativamente recente di nome nutrigenomica. Ma che un drastico cambio alimentare potesse portare a dei risultati curativi così stupefacenti, è sicuramente meno noto.

Alla dott.ssa Terry Wahls, persona sportiva che come tante altre conduceva una vita normale, una decina d'anni fa fu diagnosticata la Sclerosi Multipla, una malattia cronico degenerativa che colpisce il sistema nervoso centrale che generalmente non porta alla morte ma conduce ad una progressiva disabilità molto grave.

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Interrogazione Parlamentare a risposta orale 3-01304

Al Ministro della salute per sapere, premesso che:
- in Italia ci sono circa 60.000 malati di sclerosi multipla. Recentemente le speranze di molti malati si sono riaccese sulla base della rivoluzionaria scoperta del professor Paolo Zamboni (università di Ferrara) che assieme al neurologo Fabrizio Salvi (ospedale Bellaria di Bologna) e al radiologo interventista Roberto Galeotti (università di Ferrara) propongono un punto di vista scientifico radicalmente innovativo: quello vascolare. Zamboni ha scoperto, descritto e pubblicato scientificamente una nuova patologia: la CCSVI (insufficienza venosa cerebro-spinale cronica) e la stretta correlazione di quest'ultima con la sclerosi multipla;
- l'approccio diagnostico prevede quindi in questa ipotesi due tipi di indagine specifica Ecocolordoppler tronchi sovraaortici e flebografia giugulare;  in pratica, un numero altissimo di malati di sclerosi multipla (praticamente quasi il 100 per cento) ha le vene giugulari e altre vene cerebrali e del torace malformate. Liberando le vene con l'angioplastica dilatativa, procedura consolidata da 25 anni a bassissimo rischio, tutti i malati di sclerosi multipla che hanno fatto questo intervento hanno avuto indubbi benefici tra cui il blocco della malattia, il recupero immediato della stanchezza cronica e il recupero di alcune funzioni fisiche;
- la comunità scientifica mondiale ha riconosciuto e validato la insufficienza venosa cronico cerebro-spinale come una nuova patologia vascolare e ne ha descritto la contestuale terapia (angioplastica dilatativa);

 - l'Italia (paese dello scopritore Zamboni) non ha ancora riconosciuto la insufficienza venosa cronico cerebro-spinale come patologia, si sono interposti dubbi di natura scientifica, mancanza di evidenze scientificamente documentate secondo criteri di prassi consolidata (impossibili da avere in questa fase di avvio sperimentale) e complessi meccanismi burocratici;
- intanto tra i malati si sta diffondendo una doppia forma di panico: il timore di non essere inclusi nei protocolli di ricerca per la scarsità dei posti disponibili e il timore che la patologia si aggravi fino a raggiungere un punto di non ritorno. Ci sono liste di attesa che per il solo protocollo diagnostico raggiungono i 12 mesi e molte strutture diagnostiche allocate in istituti prestigiosi si giustificano lamentando l'insufficienza delle tecniche e delle tecnologie diagnostiche a loro disposizione, rivelando quindi una arretratezza metodologica preoccupante;

- è necessario che la sanità nazionale prenda atto di ciò e renda immediatamente disponibili diagnosi e terapia per tutti i malati di insufficienza venosa cronico cerebro-spinale, a prescindere dalla sua correlazione con la sclerosi multipla;
- ogni giorno perso è un aggravamento della malattia. L'assenza di risposta delle istituzioni fa si che un numero sempre più alto di malati vada a farsi operare sia in Italia che all'estero in strutture improvvisate, forse senza garanzie etiche e soprattutto senza la dovuta formazione.
- per quali ragioni non sia stato ancora attivato il protocollo diagnostico presso tutti i grandi ospedali, policlinici universitari, centri di ricerca avanzata, in modo da dare una risposta concreta a questi pazienti sulla reale sussistenza della sindrome da insufficienza venosa cronico cerebro-spinale;
- se non ritenga necessario potenziare i servizi di angioplastica dilatativa per venire incontro alle esigenze non solo dei pazienti di sclerosi multipla ma anche di tutti coloro che mostrano a qualsiasi titolo segno di ostruzione vascolare. (3-01304)

Sent: Tuesday, November 23, 2010

Subject: CCSVI nella Sclerosi Multipla

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Sclerosi Multipla: trovata dal dott. Paolo Zamboni, una "Tecnica chirurgica" che aiuta i malati di SM
- la CCSVI è stata scoperta nel Set. 2009, quindi necessita del tempo in ossequio ai protocolli in vigore... le tv e i giornali non ne parlano... ci sono troppi interessi delle case farmaceutiche...
A Ferrara un angiologo ha scoperto che sua moglie è malata di sclerosi. Inizia la sua indagine nel 1997. Scopre che ha le vene del collo occluse. Chiede ad un suo amico neurologo Dott. Salvi di Bologna di inviargli dei malati di SM.
In tutti trova le vene del collo occluse. Rileva in corrispondenza delle occlusioni, depositi di ferro.
Il ferro che si deposita vicino al cervello crea radicali liberi che sono dannosi per il cervello stesso: il sangue non deve fermarsi, si deposita il ferro.
Quindi insieme al suo amico neurologo ottengono il permesso di sperimentare su 65 pazienti la terapia a base di stent nelle vene del paziente.
I pazienti appena operati già si sentono meglio, non hanno la stanchezza cronica di noi malati e hanno più forza, i dolori si riducono drasticamente.
Grazie a Zamboni e Dotto Salvi, il neurologo senza il quale Zamboni non sarebbe riuscito a far passare la sua intuizione come problema venoso e non neurologico.

- Al Congresso Mondiale UIP ( Unione Internazionale Flebologi, i chirurghi vascolari ) di Montecarlo è stato presentato nel settembre scorso, in una tavola rotonda presieduta dal prof. Zamboni, il complesso quadro vascolare dell’insufficienza venosa cronica cerebro spinale (sigla internazionale... riconosciuta CCSVI). Si tratta di 4 pattern principali di malformazioni stenosanti delle principali vene di drenaggio cerebrale e spinale che vengono colpite a livello extracranico ed extravertebrale nei sistemi azygos e giugulare . La complessità e la cronicità del quadro determinano adattamenti emodinamici e fluidodinamici cerebrali, con apertura di circoli collaterali.
Tale quadro si associa in misura preoccupante ad una condizione neurologica che è la Sclerosi Multipla. Il quadro non è stato trovato in altre malattie neurologiche.

- Nei giorni successivi si è tenuta la Consensus Conference sulle malformazioni dell’apparato venoso, presieduta dal prof. BB Lee di Washington.
L’ evidenza delle prove angiografiche e della documentazione scientifica prodotta hanno fatto sì che nel nuovo documento di Consenso e di Linee Guida, le lesioni stenosanti della CCSVI siano state inserite ufficialmente fra le malformazioni dell’apparato venoso, con voto unanime degli esperti di 47 Paesi riuniti al Congresso Mondiale di Montecarlo. Tale documento è stato pubblicato il 28 dicembre scorso su International Angiology. Redatto dai 7 migliori chirurghi vascolari al mondo, tra cui Paolo Zamboni.

- Oggi tale documento è rinvenibile nel sito: PubMED.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20087280?itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum&ordinalpos=1

- Se il sistema medico non è folle, non c’è più quindi dubbio alcuno sul razionale scientifico di CCSVI e sul suo trattamento.
- Essendo questa entità nosologica ora riconosciuta ufficialmente come una malattia vascolare malformativa, sarei portato a ritenere che logica, etica e deontologia vogliano che per l’attività routinaria di diagnosi e trattamento, in ossequio e nel rispetto di protocolli e tecniche riportati nelle Linee Guida ufficiali Internazionali, non necessiti alcunché.
- Effetti del trattamento di CCSVI.
Risultati vascolari: sicurezza del trattamento e fattibilità in day-surgery per assenza di complicanze di rilievo nella serie consecutiva; abbattimento significativo dell’ipertensione venosa cerebrospinale; pervietà a 18 mesi 96% nel sistema azygos e 53% nel sistema giugulare.
Risultati neurologici: tutti i pazienti erano in trattamento con farmaci approvati per la SM e la coorte ha dimostrato un ulteriore vantaggio dal trattamento endovascolare; riduzione significativa delle placche attive in RMN che passano da essere presenti preoperatoriamente nel 50% dei pazienti al 12%; riduzione significativa del numero delle recidive neurologiche che nei 2 anni che hanno preceduto l’intervento si era registrato nel 50% dei pazienti, mentre nei 2 anni successivi il 73% dei pazienti non ha avuto recidive di malattia; significativo miglioramento degli indici che valutano la funzione motoria e cognitiva (SMFC) e di quelli che valutano la qualità della vita.

PERCHE' IL SERVIZIO SANITARIO NAZIONALE ITALIANO NON PERMETTE DI CURARE CCSVI ?
Il prof. Paolo Zamboni di Ferrara ed il dott. Fabrizio Salvi di Bologna, hanno svolto uno studio sperimentale su un campione di malati di SM e si è scoperta una sensazionale correlazione tra una malattia dell’apparato venoso, la CCSVi (Insufficienza venosa cronica cerebrospinale) e la SM.
Questa malattia non è altro che un restringimento delle vene provoca un reflusso sanguigno verso il cervello o il midollo spinale infiammandoli. è diagnosticabile con un semplice ecocolordoppler (effettuato secondo specifiche istruzioni e mediante un software dedicato) e curabile con un piccolo intervento NON INVASIVO (in day-hospital) di angioplastica dilatativa chiamato “liberazione”. Durante tale sperimentazione l’intervento che ha dimostrato un notevole miglioramento della qualità della vita (varie sono le pubblicazioni scientifiche che dimostrano la validità della scoperta supportata da testimonianze di “liberati”).
Non è la cura per la SM, anzi, i due medici sottolineano di non abbandonare mai le cure farmacologiche prescritte dai neurologi, ma sono i pazienti a confermare i benefici del trattamento: Noam, israeliano di 65 anni, che vive a Bologna: «Il trattamento l’ho fatto due volte.
La prima volta gli effetti li ho sentiti subito: non ero più stanco, muovevo la mano sinistra che prima era inerte. Paolo, 46 anni, anche lui di Bologna: «Non ho avuto più ricadute. Ho cominciato a fare delle escursioni a piedi che prima non mi sognavo neppure di tentare».

Attualmente è possibile mettersi in lista solo presso l’U.O. di Neurologia dell’Ospedale Bellaria di Bologna per la diagnosi radiologica con ecocolordoppler.
La lista d’attesa non è direttamente per la “LIBERAZIONE”, ma per una visita (via SSN) col neurologo Dott Salvi che collabora strettamente col Prof Zamboni per la CCSVI e poichè i malati di SM solo in Italia sono più di 56.000, lo scopo principale di mettersi in lista è quello di far sapere UFFICIALMENTE alle strutture pubbliche, ai presidi ospedalieri, alle asl, al ministero della salute, quanti sono i malati di SM interessati alla CCSVI nella SM, così che possano essere risolti al più presto tutti gli impedimenti burocratici che a tutt’oggi non permettono di usufruire del trattamento.
Anche un piccolo miglioramento per un malato di SM fa la differenza.... perchè vietarlo ?
Sul web sono presenti le testimonianze dei “liberati” e tutti gli articoli pubblicati nelle più prestigiose riviste scientifiche.... se digitate “CCSVI nella sclerosi multipla” vi si apre un mondo.
Su facebook è presente un gruppo molto attivo “CCSVI nella Sclerosi Multipla” (che conta ad oggi più di 7000 iscritti) sul quale potete trovare, oltre alle esperienze dei malati, tutte le novità sulla ricerca e i link sull’argomento.
Per mettersi in lista via telefono chiamare questo numero: 051 6225735 il VENERDI’ dalle 10 alle 14.
Risponde Elena. Potete in alternativa mandare una mail a: centroilbene@gmail.com indicando il proprio NOME, COGNOME, un recapito telefonico, e il centro SM (o il neurologo) da cui si è seguiti.

Metodo Zamboni: i primi studi sembrano confermare un nesso tra Sclerosi Multipla e Ccsvi
I primi risultati degli studi che indagano sulla teoria Zamboni sulla Sclerosi Multipla sembrano confermare le ipotesi dello scienziato italiano.
Secondo quanto si legge su Bmc Medicine, le prime ricerche preliminari, condotte presso l’Università di Buffalo, confermerebbero che il restringimento delle vene giugulari (una caratteristica della cosiddetta CCSVI, insufficienza cerebrospinale venosa cronica) impedirebbe il defluire del sangue dal cervello verso il cuore.

In altre parole, spiega Bmc Medicine, l’esistenza di un nesso tra la Sclerosi Multipla e la Ccsvi è possibile e va presa in considerazione. La ricerca statunitense è stata presentata anche in occasione di un recente convegno che si è tenuto a Bologna organizzato dalla Società internazionale per le malattie neuro vascolari che ha richiamato nella città emiliana più di 400 studiosi da tutto il mondo.

Lo studio dell’Università di Buffalo ha preso in esame 24 persone e ha scoperto che 18 di esse avevano la Sclerosi Multipla e anche la Ccsvi. Zamboni ha spiegato ai colleghi riuniti a Bologna che tutti i soggetti affetti da Sclerosi e Ccsvi erano giovani con meno di 40 anni: il che dimostra che “il fenomeno di degenerazione dell'assone (la componente centrale del nervo) che è, in ultima analisi, l'evento che porta alla disabilità, è influenzato negativamente dal cattivo funzionamento delle vene che si ha in corso di Ccsvi".

Il DEFLUSSO del sangue dal cervello può essere ridotto da restringimenti del lume principalmente nelle vene giugulari int ed azygos (nei 2 casi: A 50-75% giugulari e 50% azygos - B 85% e 65% giugulari 75% azygos) alla fine residuava una riduzione del flusso del 5% e 10% (poca cosa).
La malattia - vi sono 6 varianti - è una mielopatia, quindi si comprende che è un danno mielinico; la mielina riveste l'assone, quindi la superficie esterna dove passa la corrente, che NON passa all'interno dell'assone.
La sclerosi e la CCSVI, nei fatti, si sono "scatenate", cosi' come altre patologie invalidanti e non, sulla popolazione vaccinata figla di una generazione di vaccinati a loro volta, e quindi le mutazioni genetiche e le predisposizioni a certe malattie che ne derivano, sommate al fatto che i vaccini alterano le funzioni endo cellulari, es.: la produzione della mielina e della distrofina (ma non solo queste proteine) unite al successivo fatto che i vaccini inducono ischemie nella microcircolazione, fanno si che i vaccinati siano facilmente preda di tali patologie molto invalidanti.
Per i particolari del meccanismo dei danni dei vaccini

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L’idea del dottor Zamboni è che rimuovendo l’ostruzione nei vasi si rallenterebbe la progressione della malattia e si assisterebbe a un miglioramento dei sintomi.
La presa di posizione ufficiale della Mantovani, presidente della CCSVI nella Sclerosi Multipla – ONLUS,  ha fatto molta eco anche perché ad essere tirata in ballo è stata anche l’Aism (Associazione Italiana Sclerosi Multipla), colpevole, secondo la Mantovani, di non essere in grado di rappresentare i pazienti: “l'assenza di risposta delle istituzioni italiane fa sì che un numero sempre più alto di malati vada a farsi operare all'estero; l'intervento si fa in tutto il mondo tranne che nel Paese dove è stata fatta la scoperta”, ha precisato la vedova Pavarotti.
L’Aism ha replicato che è in atto uno studio epidemiologico, avviato qualche mese fa, che sta procedendo come da protocollo: “il progetto di ricerca partirà non appena verrà ricevuto il protocollo definitivo”.
L’Aism ha anche ricordato ai pazienti di “non sottoporsi all'operazione se non all'interno di studi clinici controllati (NdR: e da chi, se quei medici che li stanno seguendo, sono impreparati ed incapaci a risolvere il problema ? ) e di non affidarsi a cliniche private”.
Ma perché il metodo Zamboni è così rivoluzionario e ha un tale seguito di pazienti ?
La CCSVI (insufficienza venosa cerebro-spinale cronica) è una malformazione delle vene che portano il sangue fino al cervello. Secondo Zamboni questa patologia è strettamente connessa con la Sclerosi Multipla perché il rallentamento del flusso sanguigno nel cervello provoca un anomalo accumulo di ferro (NdR: e non solo) e se si cura la CCSVI, liberando i vasi occlusi (NdR: per il meccanismo di occlusione nella micro circolazione vedi qui) con l’angioplastica, si possono ritardare i sintomi della Sclerosi Multipla e migliorare le condizioni di salute del paziente.
Non tutti gli esperti, però, sono d’accordo: qualcuno dichiara che non tutti i pazienti con Sclerosi Multipla hanno la CCSVI e altri che questa condizione è presente anche in una percentuale di persone "sane".
Le associazioni di pazienti premono affinché le sperimentazioni entrino nel vivo al più presto, anche per evitare che ci sia un fiorire di iniziative private poco chiare che possano cavalcare le speranze degli ammalati.
Tratto da: magazine.paginemediche.it.

Commento NdR: le ricerche non possono essere messe in mano a dei medici impreparati, come lo sono purtroppo attualmente, ma a medici ben preparati e fuori dagli schemi ideologici, FALSI, della medicina allopatica ufficiale, e/o tecnici della salute naturale, i quali sono i soli in grado di riuscire nell'intento di scoprire le cause dei vari sintomi di queste gravi problematiche invalidanti !
Questo medico e' fuori dagli schemi attuali della medicina ufficiale e per questo motivo viene in Italia ostacolato...
 

Lista delle pubblicazioni del dottor Zamboni sull'ipotesi di correlazione tra CCSVI e sclerosi multipla:

1 - P. Zamboni. The Big Idea: iron-dependent inflammation in venous disease and proposed parallels in multiple sclerosis. J R Soc Med. 2006;99:589-93

2 - P. Zamboni, E. Menegatti, I. Bartolomei, R. Galeotti,A. M. Malagoni, G. Tacconi, and F. Salvi. Intracranial Venous Haemodynamics in Multiple Sclerosis. Current Neurovascular Research, 2007, 4, 252-258

3 - E. Menegatti and P. Zamboni. Doppler Haemodynamics of Cerebral Venous Return. Current Neurovascular Research, 2008, 5, 260-265

4 - P. Zamboni, E. Menegatti, R. Galeotti, A. M. Malagoni, G. Tacconi, S. Dall'Ara, I. Bartolomei, F. Salvi. The value of cerebral Doppler venous haemodynamics in the assessment of multiple sclerosis. J Neurol Sci. 2009;282:21-7

5 - P. Zamboni, R. Galeotti, E. Menegatti, A.M. Malagoni, G. Tacconi, S. Dall’Ara, I. Bartolomei and F. Salvi. Chronic cerebrospinal venous insufficiency in patients with multiple sclerosis. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2009;80;392-399

6 - P. Zamboni, R. Galeotti, E Menegatti, A.M. Malagoni, F. Mascoli, S. Dall’Ara, I. Bartolomei, F Salvi. Rationale and Preliminary Results of Endovascular Treatment Multiple Sclerosis, The Liberation Procedure. In R.M. Greenhalgh, Vascular and Endovascular Controversies Update, BIBA Publishing, London 2009

7 - Zamboni P, Consorti G, Galeotti R, Gianesini S, Menegatti E, Tacconi G, Carinci F. Venous collateral circulation of the extracranial cerebrospinal outflow routes. Curr Neurovasc Res. 2009 Aug;6(3):204-12. Epub 2009 Aug 1.

8 - Zamboni P, Menegatti E, Weinstock-Guttman B, Schirda C, Cox JL, Malagoni AM, Hojanacki D, Kennedy C, Carl E, Dwyer MG, Bergsland N, Galeotti R, Hussein S, Bartolomei I, Salvi F, Zivadinov R. The severity of chronic cerebrospinal venous insufficiency in patients with multiple sclerosis is related to altered cerebrospinal fluid dynamics. Funct Neurol. 2009 Jul-Sep;24(3):133-8.

9 - A. V. Singh and P. Zamboni Anomalous venous blood flow and iron deposition in multiple sclerosis. J Cereb Blood Flow Metab. 2009 Sep 2.

Zamboni P, Galeotti R, Menegatti E, Malagoni AM, Gianesini S, Bartolomei I, Mascoli F, Salvi F. A prospective open-label study of endovascular treatment of chronic cerebrospinal venous insufficiency. J Vasc Surg. 2009 Dec;50(6):1348-58.e1-3.

10 - Menegatti E, Genova V, Tessari M, Malagoni AM, Bartolomei I, Zuolo M, Galeotti R, Salvi F, Zamboni P. The reproducibility of colour Doppler in chronic cerebrospinal venous insufficiency associated with multiple sclerosis. Int Angiol. 2010 Apr;29(2):121-6.

11 - P. Zamboni, E. Menegatti, B. Weinstock-Guttman, C. Schirda, J. L. Cox, A. M Malagoni, D. Hojnacki, C. Kennedy, M. G. Dwyer, N. Bergsland, R. Galeotti, I. Bartolomei, F. Salvi, M. Ramanathan, R. Zivadinov. Csf flow and brain volume in multiple sclerosis are associated with altered cerebral venous doppler haemodynamics Int Angiol. 2010 Apr;29(2):140-8.

12 - Malagoni AM, Galeotti R, Menegatti E, Manfredini F, Basaglia N, Salvi F, Zamboni P. Is chronic fatigue the symptom of venous insufficiency associated with multiple sclerosis? A longitudinal pilot study. Int Angiol. 2010 Apr;29(2):176-82.

13 - Bartolomei I, Salvi F, Galeotti R, Salviato E, Alcanterini M, Menegatti E, Mascalchi M, Zamboni P. Hemodynamic patterns of chronic cerebrospinal venous insufficiency in multiple sclerosis. Correlation with symptoms at onset and clinical course. Int Angiol. 2010 Apr;29(2):183-8.

14 - Plasmati R, Pastorelli F, Fini N, Salvi F, Galeotti R, Zamboni P. Chronic cerebro-spinal venous insufficiency: report of transcranial magnetic stimulation follow-up study in a patient with multiple sclerosis. Int Angiol. 2010 Apr;29(2):189-92.

15 - Zamboni P, Galeotti R. The chronic cerebrospinal venous insufficiency syndrome. Phlebology. 2010 Dec;25(6):269-79.

16 - Zamboni P, Menegatti E, Weinstock-Guttman B, Dwyer MG, Schirda CV, Malagoni AM, Hojnacki D, Kennedy C, Carl E, Bergsland N, Magnano C, Bartolomei I, Salvi F, Zivadinov R. Hypoperfusion of brain parenchyma is associated with the severity of chronic cerebrospinal venous insufficiency in patients with multiple sclerosis: a cross-sectional preliminary report. BMC Med. 2011 Mar 7;9:22.

17 . Zamboni P, Galeotti R, Weinstock-Guttman B, Kennedy C, Salvi F, Zivadinov R. Venous angioplasty in patients with multiple sclerosis: results of a pilot study. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2012 Jan;43(1):116-22. Epub 2011 Aug 11.

18 - Zamboni P, Menegatti E, Viselner G, Morovic S, Bastianello S. Fusion imaging technology of the intracranial veins. Phlebology. 2011 Dec 7.

19 - Zamboni P, Menegatti E, Pomidori L, Morovic S, Taibi A, Malagoni AM, Cogo AL, Gambaccini M. Does thoracic pump influence the cerebral venous return? J Appl Physiol. 2012 Mar;112(5):904-10. Epub 2011 Dec 15.

20 - Zamboni P, Morovic S, Menegatti E, Viselner G, Nicolaides AN. Screening for chronic cerebrospinal venous insufficiency (CCSVI) using ultrasound--recommendations for a protocol. Int Angiol. 2011 Dec;30(6):571-97.

21 - Nicolaides AN, Morovic S, Menegatti E, Viselner G, Zamboni P. Screening for chronic cerebrospinal venous insufficiency (CCSVI) using ultrasound: recommendations for a protocol. Funct Neurol. 2011 Oct-Dec;26(4):229-48.

22 - Salvi F, Bartolomei I, Buccellato E, Galeotti R, Zamboni P. Venous angioplasty in multiple sclerosis: neurological outcome at two years in a cohort of relapsing-remitting patients. Funct Neurol. 2012 Jan-Mar;27(1):55-9.

23 - Zamboni P, Menegatti E, Conforti P, Shepherd S, Tessari M, Beggs C. Assessment of cerebral venous return by a novel plethysmography method. J Vasc Surg. 2012 Apr 20.

24 - Coen M, Menegatti E, Salvi F, Mascoli F, Zamboni P, Gabbiani G, Bochaton-Piallat ML. Altered collagen expression in jugular veins in multiple sclerosis. Cardiovasc Pathol. 2012 Jul 4.

25 - Gemmati D, Zeri G, Orioli E, De Gaetano FE, Salvi F, Bartolomei I, D 8217 Alfonso S, Dall 8217 Osso C, Leone MA, Singh AV, Asselta R, Zamboni P. Polymorphisms in the genes coding for iron binding and transporting proteins are associated with disability, severity, and early progression in multiple sclerosis. BMC Med Genet. 2012 Aug 10;13(1):70. [Epub ahead of print]

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CCSVI e CFS 
A conoscenza delle recenti scoperte CCSVI del Professor ZAMBONI in relazione alla sclerosi multipla (SM), ho voluto accertare quale attinenza con la sindrome fatica cronica (CFS).

Rendo pubblico l’esito del 24.2.2011 affinche’ la ricerca possa valutarne l’importanza a favore di molti malati in attesa di risposte.

Considerando le numerose patologie, oltremodo descritte su mio sito:
http://adrianabattist.espresso59.it/index.php?option=com_content&task=view&id=5&Itemid=6 la mia insufficienza venosa cronica cerebro-spinale di tipo C secondo Zamboni (CCSVI) non è trattabile, troppo rischiosa.

Spero con questo aprire la strada per accertamenti a persone più giovani di me e non ancora devastate da patologie aggregate nel corso degli anni.

Aggiungo il mio commento personale e invito i ricercatori a rileggere la mia tesi al interno del fascicolo, dove tratto l’ argomento venoso celebrale e anche in ARCHIVIO STORICO su sito
http://www.tusei-hevite.org/

Ecco la mia ipotesi: 
la CFS ha origine dal concepimento, intorno a 3° - 5° mese ? lesioni cresta e tubo neurale ? 
Ho VOLUTO ACCERTARE QUANTO SOPRA per FAVORIRE, SE MAI POSSIBILE, la RICERCA.
By Adriana Battist
vedi: Come nasce l'UNICA malattia dell'UOMO - definizione della parola malattia

Questi sintomi detti impropriamente "malattie", fino ad ora, sono state definite dalla medicina ufficiale “genetiche“, ma la Medicina Naturale le definisce sintomi di una UNICA malattia che nasce con meccanismi ben precisi qui sopra evidenziati; cio' evidenzia la profonda ignoranza sulle vere cause della malattia da parte di questa medicina farmacologica in mano a Big Pharma !

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CCSVI e la Sclerosi multipla trattate con l’intervento del cardiochirurgo prof. S. Spagnolo:

http://www.youtube.com/watch?v=DulUnx5ZxrA
CCSVI nella Sclerosi Multipla  - By Akylleys Daga:
http://www.facebook.com/media/set/?set=o.139997017782#!/photo.php?fbid=130711606999096&set=o.139997017782&theater  

"La chirurgia delle vene toraciche non è di facile aggressione perchè queste vene presentano, al contrario di quelle degli arti, pareti sottilissime che espongono con facilità a lacerazione di difficile riparazione e che comporta in molti casi alla legatura della vena.
Grazie alla microchirurgia, che io da anni utilizzo nell'intervento di bypass aorto-coronarico per eliminare le stenosi in sede di anastomosi (vedi Youtube: http://www.youtube.com/watch?v=CdP9oD3Buuo ), sono in grado di lavorare abbastanza agevolmente su questi vasi.
Dei due interventi eseguiti nei due pazienti con SM, in uno è stato necessario ricostruire completamente la vena giugulare interna sinistra utilizzando un condotto costituito dalla vena safena, prelevata dalla coscia e raddoppiata di calibro.
Questo condotto veniva abboccato in alto alla vena giugulare ed in basso al tronco venoso anonimo di sinistra, previa sternotomia mediana superiore.
Nel secondo caso, la stenosi interessava il tronco venoso anonimo di destra nel suo sbocco nel tronco anonimo di sinistra e l'intervento è consistito nell'applicazione di un patch di allargamento in vena.
Ambedue i pazienti hanno avuto una completa regressione della paresi spastica a carico degli arti inferiori.
Voglio segnalare che, se necessario, è altrettanto possibile lavorare sull'arco dell'azygos tramite una minitoracotomia posterolaterale destra.
Per quanto concerne le modalità di ricovero, essendo l'intervento in fase sperimentale, viene da me eseguito in regime di convenzione".  
By prof. Salvatore Spagnolo

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Sperimentazioni sull'efficacia dell'intervento chirurgico nel controllo della sclerosi multipla
Sperimentazione del team Zamboni
Il progetto pilota sui 65 pazienti prevedeva anche il trattamento della CCSVI. I dati pubblicati[49] mostrano un miglioramento della circolazione venosa cerebrale ed una riduzione del numero di ricadute e di lesioni attive, nonché un miglioramento della qualità della vita dei pazienti. In soggetti affetti da malattia progressiva questo andamento, secondo quanto asserito dai propugnatori del trattamento, si bloccherebbe o rallenterebbe. Secondo quanto pubblicato, questa esperienza protratta nell'osservazione a 18 mesi è da considerare con attenzione come un trattamento efficace contro la sclerosi multipla da aggiungere ai trattamenti esistenti[50][51].Studio giordano
A seguito dell'intervento di angioplastica dilatativa, di cui non vengono riportati gli eventuali effetti collaterali, secondo gli autori dello studio giordano i pazienti avrebbero riferito dei benefici (di varia entità, e di non precisata durata o parametri oggettivi di riferimento), tra cui una diversa colorazione in volto, un minor affaticamento e maggiore controllo sfinterico (vescicale e anale), ed altre[52].
Studio dell'Ospedale OLV di Aalst - Belgio
Il team belga dell'Ospedale OLV di Aalst ha condotto uno studio, su 67 pazienti, sull’evoluzione della qualità della vita ed impatto epidemiologico dopo il trattamento endovascolare della CCSVI su pazienti con sclerosi multipla.[53] I risultati dello studio coordinato dal dottor Roel Beelen confermano i benefici dell'angioplastica nei pazienti con sclerosi multipla. Secondo gli autori è possibile affermare che il risultato del trattamento endovascolare sembra ridursi nel tempo, sebbene la linea di base sia superiore a quella preoperatoria. Per confermare tale conclusione questo studio dovrebbe essere riprodotto su un gruppo di pazienti più ampio. La ricerca è stata pubblicata sulla rivista medica "Phlebology"
Sperimentazione di Albany, New York, USA
Ad Albany, NY, nell'aprile 2010 parte uno Studio per valutare l'innocuità, la fattibilità e l'efficacia dell'Angioplastica Transluminale Percutanea (PTA) della CCSVI nei pazienti affetti da Sclerosi Multipla.
Tratto da: wikipedia.org

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COMUNICAZIONE IMPORTANTE - 26/11/2010
Studi recenti condotti dal Prof. Paolo Zamboni e dei suoi collaboratori presso l’Azienda Ospedaliera - Universitaria di Ferrara e dal Dott. Fabrizio Salvi dell’Università di Bologna indicano che la malformazione nota come “insufficienza venosa cerebro-spinale cronica” (CCSVI) potrebbe contribuire ai danni del sistema nervoso centrale nella sclerosi multipla.
La CCSVI descrive un’anomalia del flusso di sangue in cui il sistema venoso, a causa di malformazioni che causano un restringimento delle principali vene di deflusso del sistema nervoso centrale a livello del collo, del torace e della colonna vertebrale, potrebbe concorrere al danno dei tessuti nella malattia.
I risultati preliminari della complessiva attività di ricerca sin qui svolta dal Prof. Zamboni hanno sollevato non solo il comprensibile interesse e le aspettative delle persone colpite da SM, ma anche un intenso dibattito all’interno della comunità scientifica.
AISM e la sua Fondazione FISM, insieme alle altre Associazioni internazionali sulla SM, in particolare statunitense e canadese, indirizza risorse finanziarie e organizzative per assicurare uno scambio aperto nella comunità scientifica e per coordinare e accelerare nuovi studi sulla CCSVI nella SM.
CCSVI
L’insufficienza venosa cerebro-spinale cronica (CCSVI) descrive un’anomalia del flusso di sangue in cui il sistema venoso, a causa di malformazioni che causano un restringimento delle principali vene cerebrali, non è in grado di rimuovere efficacemente il sangue dal sistema nervoso
centrale.
Il lavoro scientifico pubblicato ad aprile 2009 ha coinvolto 65 persone con SM clinicamente definita e 235 controlli che comprendono sia soggetti sani che affetti da altre patologie neurologiche diverse dalla SM ed è stato condotto con particolari metodiche ad ultrasuoni (doppler).
Lo studio ha affermato una possibile correlazione tra CCSVI, che colpisce le vene cerebrali, e la possibilità che chi ne soffre possa sviluppare la sclerosi multipla. È stato proposto che la CCSVI possa essere corretta con la chirurgia endovascolare.
In un piccolo studio «pilota», pubblicato lo scorso dicembre, il Prof. Zamboni ha valutato l’efficacia del trattamento endovascolare mediante angioplastica in 35 persone con SM remissiva remittente, 20 con una forma secondariamente progressiva e 10 con una forma primariamente progressiva.
Gli autori sostengono che il trattamento potrebbe essere efficace nel miglioramento dei sintomi-
Tratto da: aism.it

Al via la sperimentazione targata ZAMBONI …..da non confondere con quella targata AISM-FISM da cui il prof. Paolo Zamboni si è clamorosamente dissociato
- Ott. 2010
Si consuma, così, una sceneggiata tutta italiana !!!! ..... due sperimentazioni, di cui una implementata non per validare una scoperta scientifica targata ITALIA ma per affossarla !!! E mentre lo Stato italiano latita, la comunità dei Neurologi nel Mondo si divide.  I pazienti, sempre più impazienti, faticano a comprendere.
Al Ministro della Salute Ferruccio Fazio, cui abbiamo chiesto un incontro urgente, il dottor Baracchini dalle pagine del Sito AISM rivolge un appello a ‘che il ministro della Sanità, attraverso i canali ufficiali, diffonda quanto emerso da questo congresso nell’interesse dei pazienti per evitare di alimentare illusioni, viaggi della speranza (anche nel territorio italiano) inutili o addirittura dannosi per la salute dei pazienti affetti da SM’.
NON si FACCIA, il MINISTRO, INTERPRETE di CONSIGLI che nulla hanno a SPARTIRE con la SCIENZA ma, VICEVERSA, ESERCITI la PROPRIA MISSION RIFACENDOSI al DETTATO COSTITUZIONALE:
La NOSTRA COSTITUZIONE: "Se voi volete andare in pellegrinaggio nel luogo dove è nata la nostra Costituzione, andate nelle montagne dove caddero i partigiani, nelle carceri dove furono imprigionati, nei campi dove furono impiccati. Dovunque è morto un Italiano per riscattare la libertà e la dignità, andate lì, o giovani, col pensiero, perché lì è nata la nostra Costituzione.
(Piero Calamandrei, Discorso ai giovani tenuto alla Società Umanitaria, Milano, 26 gennaio 1955)

L'art 32 della Costituzione dichiara solennemente che "La Repubblica tutela la salute come fondamentale diritto dell'individuo e interesse della collettività e garantisce cure gratuite agli indigenti".
In proposito la giurisprudenza costituzionale si è sempre ispirata, nel valutare i livelli essenziali di assistenza, al fatto che lo Stato deve in ogni caso garantire, ispirandosi al principio della salvaguardia di quel nucleo irriducibile del diritto alla salute protetto dalla Costituzione come ambito inviolabile della dignità umana , il quale impedisce che siano costituite situazioni prive di tutela, che possano pregiudicare l'attuazione di quel diritto (sent. n. 509 del 2000).
l'ASSOCIAZIONE CCSVI nella SM, rilevando proprio che si sia costituita una situazione priva di tutela dopo che un Consensus scientifico internazionale ha validato CCSVI e ne ha contestualmente disegnato la terapia, chiede che i malati di CCSVI siano presi in carico dal SSN a prescindere dalla sua correlazione o meno con la SM, la nostra Associazione di pazienti rileva però che non esiste nel Paese un Centro che eroghi ricerche ed assistenza per la CCSVI e per malattie ad essa correlate, mentre invece proliferano Centri privati che offrono, a pagamento, il frutto della ricerca nata negli Ospedali Bellaria di Bologna e Sant’Anna di Ferrara.
La nostra Associazione ritiene doveroso che il Ministero inserisca nei LEA diagnosi e trattamento terapeutico di tale patologia attraverso l'introduzione della malattia fra quelle ufficialmente riconosciute dal SSN con la creazione di un apposito codice identificativo al fine, anche, di diffonderne la conoscenza tra la classe medica. Usare, viceversa, una definizione vaga come la disfunzione venosa, tende a non recepire quanto già validato dalla comunità scientifica internazionale e ad indebolire il significato e il valore di questa straordinaria scoperta scientifica italiana
By Francesco Tabacco

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Sclerosi multipla: scoperta variante del gene CBLB. Ricerca del CNR 
Passo in avanti fondamentale nella conoscenza della sclerosi multipla, la malattia causata dal processo auto-distruttivo con cui il nostro apparato immunitario aggredisce la mielina, la guaina con funzioni isolanti fondamentale per la conduzione dell’impulso nervoso e per il funzionamento delle cellule del sistema nervoso centrale.
Grazie ad un consorzio di ricerca sardo formato dall’Istituto di neurogenetica e neurofarmacologia (Inn) del Consiglio Nazionale delle Ricerche, dalle Università di Cagliari e Sassari, dalle aziende ospedaliere di Cagliari, Sassari e Ozieri, e dal CRS4 (Centro di Ricerca, Sviluppo e Studi Superiori in Sardegna), è stata identificata una variazione del gene CBLB che aumenta il rischio di sviluppare la malattia.
La ricerca “Variants within the immunoregulatory CBLB gene are associated with multiple sclerosis” è stata pubblicata sulla rivista Nature Genetics e rientra nello studio di associazione dell’intero genoma Gwas-Genome wide association study, condotto su 883 pazienti e 872 volontari sani, tutti sardi. 

“Questo gene produce una proteina dotata di molteplici funzioni”, spiega Francesco Cucca, direttore dell’Inn-Cnr, professore di genetica medica all’Università di Sassari e coordinatore del progetto, “che regola l’attivazione del recettore dei linfociti, cellule chiave nel regolare le risposte immuni. I nostri risultati sono coerenti con studi genetici su modelli animali: nel topo, l’assenza di questo gene, indotta sperimentalmente, causa infatti l’encelofalomielite autoimmune, malattia simile alla sclerosi multipla”. Nell’ambito degli studi Gwas, un approccio ormai consolidato per le malattie genetiche, questa ricerca è stata condotta con una particolarità assoluta: “Sono stati analizzati oltre sei milioni di marcatori genetici, il triplo rispetto a quelli finora studiati da altri gruppi di ricerca”, sottolinea Serena Sanna dell’Inn-Cnr, responsabile della parte statistica del progetto.
“Sperimentalmente abbiamo identificato solo un milione di marcatori che però, grazie a metodi statistici innovativi e all’utilizzo di un potente centro di calcolo, sono stati integrati con quelli derivati dalle sequenze genomiche di 52 individui europei del progetto internazionale ‘1000 genomi’, permettendoci di predirne altri cinque milioni”. 
“I dati provenienti da questo studio preliminare sono importanti per capire meglio i meccanismi alla base della malattia e per trovare nuovi potenziali bersagli terapeutici, anche se la strada è ancora lunga”, aggiunge Giulio Rosati dell’Università di Sassari, mentre Maria Giovanna Marrosu dell’Università di Cagliari conferma, sottolineando, che: “La sclerosi multipla è una patologia che colpisce circa tre milioni di persone nel mondo, mezzo milione in Europa e più di 50.000 in Italia, soprattutto in Sardegna.
Tra i disturbi neurologici è il più diffuso tra i giovani adulti e rappresenta la principale causa neurologica di disabilità”.
Di fondamentale importanza è stata anche la collaborazione con i principali centri di cura della sclerosi multipla dell’isola, diretti dalla professoressa Marrosu a Cagliari, dal prof. Rosati a Sassari e dal dott. Maurizio Melis presso la divisione di Neurologia dell’Ospedale Brotzu di Cagliari. "Il progetto richiede un lavoro di squadra organizzato, strumenti sofisticati e un centro di supercalcolo all'avanguardia", conclude Francesco Cucca. “Siamo solo all’inizio di un grande progetto, che prevede di espandere lo studio di Gwas su almeno 2000 volontari sani e 2000 pazienti e il sequenziamento dell’intero genoma di centinaia di individui”.
Tratto da: salutedomani.com

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Sclerosi multipla, individuata una mutazione chiave - vedi: Mutazioni genetiche dai Vaccini
La variazione del gene CBLB, scoperta grazie al lavoro di un ampio consorzio di ricerca sardo, aumenta il rischio d'insorgenza della malattia
Aumenta il rischio di insorgenza della sclerosi multipla la variazione del gene CBLB scoperta grazie al lavoro di un ampio consorzio di ricerca sardo che ha coinvolto l’Istituto di neurogenetica e neurofarmacologia (Inn) del Consiglio Nazionale delle Ricerche, le Università di Cagliari e di Sassari, il Centro di Ricerca, Sviluppo e Studi Superiori in Sardegna (CRS4), oltre alle aziende ospedaliere di Cagliari, Sassari e Ozieri.

Com’è noto, la sclerosi multipla è una patologia infiammatoria cronica che porta alla degradazione della mielina, la guaina che riveste i nervi e permette la veloce trasmissione dell’impulso nervoso. In quest’ultimo studio è stato adottata la tecnica denominata Gwas, acronimo per Gwas-Genome wide association study (studio di associazione dell’intero genoma) per analizzare la ricorrenza di variazioni genetiche in 883 pazienti e 872 volontari sani, tutti sardi. Dall’analisi dei dati raccolti è stata poi evidenziata l’influenza del gene di immunoregolazione CBLB.
“Questo gene produce una proteina dotata di molteplici funzioni che regola l’attivazione del recettore dei linfociti, cellule chiave nel regolare le risposte immuni” ha commentato Francesco Cucca, direttore dell’Inn-Cnr, professore di genetica medica all’Università di Sassari e coordinatore dello studio, il cui resoconto è ora pubblicato sulla rivista Nature Genetics.
“I nostri risultati sono coerenti con studi genetici su modelli animali: nel topo, l’assenza di questo gene, indotta sperimentalmente, causa infatti l’encelofalomielite autoimmune, malattia simile alla sclerosi multipla”.

Oltre a ciò lo studio può vantare un primato relativo alla tecnica utilizzata.
“Abbiamo analizzato oltre sei milioni di marcatori genetici, il triplo rispetto a quelli finora studiati da altri gruppi di ricerca”, ha sottolineato Serena Sanna dell’Inn-Cnr, responsabile della parte statistica del progetto. “Sperimentalmente abbiamo identificato solo un milione di marcatori che però, grazie a metodi statistici innovativi e all’utilizzo di un potente centro di calcolo, sono stati integrati con quelli derivati dalle sequenze genomiche di 52 individui europei del progetto internazionale ‘1000 genomi’, permettendoci di predirne altri cinque milioni”. (fc)
Tratto da: lescienze.espresso.repubblica.it

I Vaccini creano anche Mutazioni Genetiche nei Mitocondri delle cellule, mutazioni che sono trasmissibili alla prole, dalla via materna. Nelle cellule infettate da virus si risvegliano i retrovirus piu’ vecchi.
Dei ricercatori hanno osservato che quando il metabolismo della cellula infettata da un virus (NdR: che puo’ essere anche vaccinale) essa viene ingannata al fine di riprodurre il virus che la infetta, pero’ in essa decade la funzionalità di alcune reazioni biochimiche di contenimento e di funzione cellulare: sintesi e specializzazione delle proteine, specializzazione degli enzimi e duplicazione del DNA.
Quindi anche l'infezione da virus vaccinale e’ in grado quindi di riattivare genomi di precedenti virus, o di quelli iniettati con i vaccini ai genitori, nonni, avi del vaccinato, virus, che erano divenuti parte del genoma delle cellule dei genitori, nonni, avi, generando anticipatamente qualsiasi tipo di patologia; il meccanismo si chiama slatentizzazione = liberare anticipatamente patologie.
Di fatto i Vaccini sono un cocktail di Tossine altamente pericolose che possono rimanere inerti per anni e riesplodere come bombe a tempo anche dopo 30-40 anni o piu’, in uno stato febbrile… che alterano il Terreno in modo importante, specie negli organismi non perfettamente sani, per problemi ereditari e/o di alimentazione inadatta alla Perfetta Salute.

La Merck ammette l'inoculazione del virus del cancro - La divisione vaccini della farmaceutica Merck, ammette l'inoculazione del virus del cancro per mezzo dei vaccini.
 La sconvolgente intervista censurata, condotta dallo studioso di storia medica Edward Shorter per la televisione pubblica di Boston WGBH e la Blackwell Science, è stata tagliata dal libro "The Health Century" a causa dei sui contenuti - l'ammissione che la Merck ha tradizionalmente iniettato il virus (SV40 ed altri) nella popolazione di tutto il mondo.
 Questo filmato contenuto nel documentario "In Lies We Trust: The CIA, Hollywood & Bioterrorism", prodotto e creato liberamente dalle associazioni di tutela dei consumatori e dall'esperto di salute pubblica, Dr. Leonard Horowitz, caratterizza l'intervista ad uno dei maggiori esperto di vaccini del mondo, il Dott. Maurice Hilleman, che spiega perché la Merck ha diffuso l'AIDS, la leucemia e altre orribili piaghe nel mondo : http://www.youtube.com/watch?v=edikv0zbAlU

I vaccini propinati agli umani ed animali, sono responsabili nella SLA anche della mutazione genetica del recettore per l'acetilcolina.
Da it.wikipedia.org
Il Recettore dell'acetilcolina è una classe di recettori transmembrana che trasduce il segnale in seguito al legame con l' acetilcolina.
I recettori dell'acetilcolina sono stati classificati in base alla loro differenti affinità con ligandi non biologici. Ciò ha permesso l'identificazione di recettori che presentano differenti strutture, modalità di trasduzione del segnale e differenti localizzazioni tissutali.
Sono sostanzialmente 2 le famiglie di recettori che legano l'acetilcolina, identificate in base alla diversa affinità per differenti ligandi:
recettore nicotinico: è un recettore ionotropico che, legando l'acetilcolina, permette il flusso di cationi. Lega particolarmente la nicotina (da cui appunto il nome), ed in misura minore la muscarina.
recettore muscarinico: è un recettore metabotropico che a seguito del legame con l'acetilcolina, attiva una cascata di reazioni intracellulari mediate da un secondo messaggero. Il recettore muscarinico è selettivo per la muscarina e non lega la nicotina.
Ognuno di questi recettori presenta differenti sottoclassi, suddivise in base all'affinità con specifici ligandi.

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Anche un famoso scienziato italiano Tullio Regge, come quello Britannico Stephen Hawking, sono malati di sclerosi-distrofia:
vedi l'intervista a Tullio Regge, dalla quale abbiamo stralciato questo paragrafo:
...."Ho scritto questo libro per abbattere due barriere: innanzitutto, quelle barriere materiali conseguenti la mia disabilita’, in quanto sono affetto fin dalla nascita, dalla sclerosi amiotrofica bilaterale, una forma di distrofia muscolare non grave, come quella del cosmologo Stephen Hawking, ma pur sempre invalidante: una malattia diagnosticatami negli Stati Uniti negli anni sessanta, mi ha in seguito costretto sulla sedia a rotelle"......

Sarebbe interessante chiedere al celebre scienziato Tullio Regge, se e' veramente nato con questa patologia (che va certificata con esami particolari tipo tipizzazione  - HLA - cioe' con una mappa cromosomica dei genitori e dei nonni), oppure se la diagnosi e' stata fatta dopo aver subito tutti i cicli vaccinali obbligatori, (anche quelli a militare ??) ??
Abbiamo appurato che, dietro sua propria ammissione: "Al liceo i compagni mi prendevano in giro per l' andatura oscillante. Erano i primi sintomi, ma io non lo sapevo. Lo scoprii a 27 anni, dopo una rovinosa caduta. La diagnosi di distrofia mi fu confermata a Filadelfia. Ma neppure negli Stati Uniti seppero dirmi di che tipo era”.
Tratto da: archiviostorico.corriere.it: Il fisico ha raccontato la sua condizione nel libro Lettera ai giovani sulla scienza (Rizzoli, 2004). La distrofia facioscapolomerale colpisce nell' infanzia e nell' adolescenza, ma solo i Vaccinati !

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Vaccino per l'Epatite e Sclerosi: nuovi sospetti -  vedi anche gli studi del dott. D. Fiore  +  Sclerosi Laterale Amiotrofica
E' accaduto quanto non poteva non accadere. Si è approfondita la questione sul vaccino per l'epatite B, dopo le innumerevoli segnalazioni provenienti dalla stessa letteratura scientifica, e si è scoperto che risulterebbe legato ad un'incidenza maggiore della media di sclerosi multipla. A riferirlo e' stato Miguel Hernan della Harvard School of Public Health di Boston.
Il ricercatore ha pero' sottolineato con forza nell'articolo apparso sulla rivista Neurology che i risultati vanno letti con la massima cautela perche' l'associazione trovata non costituisce da sola una prova che il vaccino non sia sicuro e che induca la malattia.
ll team britannico ha usato i dati del General Practice Research Database (GPRD) che comprendono informazioni su 3 milioni di persone pari allo 5% della popolazione con dati a partire dal 1987.
Lo studio britannico avvalora quindi la tesi del legame tra vaccinazione e sclerosi, gia' paventata dopo altri studi.
I ricercatori hanno confrontato i dati sulla vaccinazione con quelli relativi alle diagnosi di sclerosi fatte tra 1993 e 2000.
Con 163 casi di sclerosi e 1.604 controlli hanno evidenziato che la vaccinazione e' associata a un'incidenza tripla della sclerosi multipla entro tre anni dalla somministrazione del vaccino.
16.09.2004 - Healthy Day News: http://www.healthday.com/view.cfm?id=521178

La FORMALDEIDE (FORMALINA) – E’ un prodotto Cancerogeno !

Eccipiente contenuto nei Vaccini, negli alimenti ed altri prodotti, come conservante ! - Uno studio dell'American Academy of Neurology, ha dimostrato che la formaldeide puo' produrre anche la Sclerosi !

Nell’analisi di un sottogruppo, in uno studio effettuato in Francia in particolare nei bambini vaccinati da più di tre anni, che avevano effettuato la vaccinazione secondo il calendario vaccinale francese, è stato evidenziato un aumento significativo del rischio di sviluppare eventi di demielinizzazione infiammatoria acuta e vaccinazione con Engerix B.
Uno studio francese ha anche riportato un significativo aumento di rischio di sclerosi multipla negli adulti che erano stati vaccinati nei tre anni precedenti l’insorgenza dei primi sintomi della malattia.

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La vitamina D nel sangue puo' ridurre il rischio di sclerosi multipla fino al 62%: lo dimostra uno studio epidemiologico condotto a Boston. E' emerso che, al crescere della concentrazione di vitamina D nel sangue diminuisce il rischio di sclerosi multipla. Il rischio si riduce del 41% per ogni 50 unita' per litro in piu' di vitamina D nel sangue.
La sclerosi e' causata da una reazione impropria del sistema immunitario, che porta al deterioramento della capacita' motoria del paziente.
By ANSA - Roma, 20 Dic. 2007

SLA scatenata da scarsa pulizia cellule e delle vene (leggasi intossicazione delle cellule)
La mancata pulizia delle cellule e delle vene, e' una delle cause della Sclerosi laterale amiotrofica (Sla), lo dimostra una ricerca italiana.Pubblicato sulla rivista Human Molecular Genetics, finanziata da Telethon lo studio dimostra che la comparsa della Sla e' legata a un difetto nell'attivita' degli enzimi (il cui insieme si chiama proteasoma) che demoliscono le proteine-spazzatura (alterate o danneggiate) perche' non si accumulino.La scoperta apre la via a una possibile strategia terapeutica.
By ANSA - ROMA, 23 Gen. 2009

Commento NdR: questi studi dimostrano e confermano cio' che insegniamo da decenni e cioe' che i Vaccini producono nei soggetti sottoposti a quelle infauste pratiche in-sanitarie, spacciate per tecniche preventive, Malnutrizione con perdita di fattori vitali essenziali alla vita sana, alterazione e perdita di: flora batterica autoctona, vitamine, minerali, proteine vitali), oltre alle mutazioni genetiche occulte, immunodepressioni, intossicazioni, infiammazioni (preparando il terreno all'insediamento di funghi e parassiti)e contaminazioni da virus e/o batteri pericolosi che nel tempo possono produrre malattie le piu' disparate !
 - vedi: Contenuto dei vaccini

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57 mila italiani con Sclerosi Multipla
Roma, 13 mag. 2008 (Adnkronos Salute)  - nel 2016 sono circa 100.000 !
Mille e ottocento nuove diagnosi ogni anno, una ogni quattro ore; 57 mila persone attualmente malate di cui 700 sotto i 18 anni, due milioni e 200 mila euro di costi sociali annui. Sono i numeri italiani della sclerosi multipla, patologia cronica del sistema nervoso che si manifesta nella maggior parte dei casi in età giovane, fra i 20 e i 30 anni, ed è progressivamente invalidante.
Per sostenere la ricerca, dal 17 al 25 maggio torna l'appuntamento con la Settimana nazionale della sclerosi multipla, con molti eventi e iniziative che coinvolgeranno gli italiani e le organizzazioni impegnate a sostegno di scienza e pazienti, come l'Associazione italiana sclerosi multipla (Aism) che quest'anno celebra i 40 anni di attività.

Commento NdR: questa associazione, cosi' come tutte le altre associazioni, sono state da tempo da noi informate, circa la pericolosita' dei vaccini, ma fanno finta di nulla.....

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SLA: fra i calciatori uccide 11,5 volte di più  - ROMA -  Sett. 2008
Il dato di uno studio dell'Istituto Superiore di Sanità. Solo ipotesi sulle ragioni

Le CAUSE POSSIBILI: microtraumi, doping, pesticidi sul campo, antinfiammatori.
I professionisti del pallone hanno un rischio sensibilmente maggiore di ammalarsi di sclerosi laterale amiotrofica. Lo indica uno studio condotto dal professor Chiò delle Molinette di Torino su calciatori di serie A e B, un rischio 6,5 volte maggiore rispetto alle persone normali.
Lo ha ricordato Nicola Vanacore, epidemiologo all'Istituto Superiore di Sanità, uno dei massimi esperti italiani di Sla, o morbo di Gehrig, tornata alla ribalta dopo la drammatica confessione dell'ex calciatore Stefano Borgonovo, costretto all'immobilità dalla malattia. È proprio di Vanacore l'altro dei due soli studi scientifici italiani sul rapporto epidemiologico tra Sla e calciatori, e i risultati non avevano lasciato dubbi: secondo i suoi dati (che avevano considerato anche i calciatori di serie C), il rischio di mortalità per un calciatore è di 11,5 volte in più.

Ma quali sono le ragioni di questa frequenza ? «Tutte le ipotesi si equivalgono - ha dichiarato Vanacore - dai microtraumi al doping, dai pesticidi sul campo all'uso di antinfiammatori. Noi stiamo seguendo la pista degli integratori alimentari, ma ci vorrà del tempo».
La Sla, insomma, resta terribile ma misteriosa: porta alla degenerazione progressiva del sistema nervoso, inibendo man mano la capacità di muoversi ,poi di deglutire, di parlare, di respirare. «Si dovrebbero investire soldi sulla ricerca scientifica - sottolinea Vanarelli - indagando i fattori di rischio, i modelli animali, e così via. Non solo per i calciatori, ovviamente, ma per i 2.500 malati di Sla in Italia. Spero che su questo tema si faccia ricerca anche a prescindere dalla magistratura».
CASTELLACCI: «NESSUNA PROVA» - «Da sempre studiamo, o cerchiamo di studiare, le motivazioni per cui nell'attività sportiva, com'è stato detto più volte, ci potrebbe essere una percentuale di casi maggiori.
È una cosa che, comunque sia, vera o non vera, deve preoccupare e deve portare gli studiosi, specialmente i neurologi, a comprendere le motivazioni».
Tratto da: corriere.it

Commento NdR: Quello che non vogliono ammettere e’ che tutti i calciatori sono stati vaccinati e quindi sono sempre immunodepressi, oltre che avendo intossicazioni ed infiammazioni latenti per via dei vaccini, per il fatto che utilizzano molto facilmente farmaci, gli antiinfiammatori di sintesi, e per il fatto che “sfruttano” intensamente il proprio organismo, per loro e’ piu’ facile somatizzare quella terribile malattia. vedi Mutazioni Genetiche

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Sarebbe il virus “Epstein Barr”, quello che provocata la mononucleosi, a scatenare la sclerosi multipla. A sostenerlo alcuni ricercatori del Dipartimento di Biologia Cellulare e Neuroscienze dell'Istituto Superiore di Sanità (Iss), che hanno pubblicato un articolo sulla prestigiosa rivista americana “The Journal of Experimental Medicine”.
Dalla ricerca italiana è emersa una relazione tra il virus e le infiammazioni nelle lesioni celebrali tipiche della sclerosi multipla. La scoperta potrebbe aprire la strada a migliorare i metodi strategici di prevenzione.
Ma i linfonodi e' noto sono intossicati e quindi anche infiammati anche e soprattutto dalle vaccinazioni di routine che i bambini subiscono da piccoli e quindi con l'andar del tempo queste infiammazioni ai linfo nodi moltiplicano quei virus che poi fanno scattare la Sclerosi ! - Italy, Milano - Nov. 2007

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Potrebbe esserci un legame tra la somministrazione del vaccino per l'epatite B e l'insorgenza, in eta' adulta, della sclerosi a placche (Sep). I risultati di uno studio, pubblicati sulla rivista americana 'Neurology', svelano infatti come nei tre anni successivi alla vaccinazione il rischio di ammalarsi sia "tre volte superiore alla media". 
Un altro allarme era scattato in Francia nel 1996: circa 200 casi di Sep e di altre malattie neurodegenerative erano state registrate a seguito della vaccinazione contro l'epatite B. Tanto che, con un ritardo di due anni, il segretario alla Sanita' francese aveva sospeso la campagna vaccinale in eta' scolare contro la malattia. 
La ricerca coordinata da Miguel Hernan, dell'Harvard School of Public Health di Boston, contraddice pero' una decina di studi precedenti. E non fornisce un'evidenza certa se e' vero che gli stessi ricercatori si affrettano ad aggiungere che 'non bisogna mettere in dubbio i benefici del vaccino contro il virus dell'epatite B che uccide 5.000 persone ogni anno solo negli Usa. (NdR, perche' i medici NON sanno come curarla !)
Lo studio statunitense si e' basato sui dati forniti dai medici di famiglia del Regno Unito, relativi a un campione di tre milioni di britannici.
Fonte: Ansa - 14/09/2004 - Adnkronos Salute

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Cancro e Vaccino per la Polio: la Usl di Rovigo ammette la relazione
Incredibile ma vero: sul notiziario aziendale della Azienda Ulss 18 di Rovigo, il n. 21 dell'agosto 2000, compare un articolo in cui si asserisce che il terribile tumore chiamato mesotelioma pleurico è scatenato dall'ormai noto SV-40, il virus delle scimmie passato all'uomo attraverso il vaccino per la polio (Sabin). 
Si legge a pagina 23 del notiziario: "Il meccanismo patogenetico che sembra alla base di questa patologia (il mesotelioma), è da identificarsi nel virus SV 40, considerato il più potente cancerogeno virale noto, individuato dal ricercatore italiano Michele Carbone, docente al Cardinal Bernardin Cancer di Chicago; la diffusione di tale agente virale è avvenuta in maniera massiva tra gli anni 1955-63 con il vaccino "inattivato" per la polio Salk". La Ulss ha però "dimenticato" di scrivere che l'SV 40 è stato identificato anche nel vaccino per la polio orale di tipo Sabin e che tuttora si studiano le sue conseguenze sull'organismo umano, in quanto non sufficientemente note alla popolazione, mentre fra i ricercatori i suoi danni sono ben noti da decenni !. 
Perché è accaduto questo ? 
Perché il virus vaccinico della polio viene coltivato (prodotto) su terreni di coltura costituiti da cellule renali di scimmia verde Africana. E non è tutto.
Nel marzo 1992 la celebre rivista medica inglese The Lancet pubblica un articolo di Walter Kyle che riporta evidenze secondo cui l'Aids si è manifestato DOPO che il virus dell'immunodeficienza delle scimmie (SIV) è entrato nell'organismo umano attraverso appunto il vaccino per la polio contaminato da tessuti infetti di scimmia. 
L'articolo prosegue affermando che la FDA americana sospettava e sapeva della contaminazione dei vaccini per la polio già dagli anni '50 e che lo seppero per certo negli anni '70. 
Kyle sostiene inoltre che l'SV40 causa anche leucemie e tumori negli animali da laboratorio.
Nel settembre 1995 il bollettino del National Vaccine Information  Center americano riportò che il patologo californiano John Martin aveva stabilito che adulti e bambini, sofferenti di una disfunzione neurologica, immunitaria e psichiatrica, erano stati infettati con un virus atipico risultato poi provenire proprio dalle scimmie utilizzate per la produzione dei vaccini per la polio. 
Cosa poteva significare questo se non che i controlli sull'SV 40 non venivano fatti e che il problema non si e' limitato solo agli anni '50 ma e' arrivava fino a noi. Martin riferì tutto ciò all'Institute of Medicine Americano nel '95. 
Nell'aprile 1996 sempre il bollettino del NVIC riporta che il microbiologo californiano Howard Urnovitz aveva prodotto evidenze secondo cui il virus di tipo 1 dell'Aids è un virus ibrido uomo-scimmia creatosi dopo che 320.000 africani avevano ricevuto negli anni '50 un vaccino per la polio sperimentale contaminato dal SIV. 
Purtroppo di tutto ciò non si informa mai la gente........

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Francia - Sclérose aprés les vaccins - Feb. 2008 
Due produttori di vaccini (vedi BIG Farma = GSK e Sanofi Pasteur) per l'Epatite B rinviati a giudizio perche' i loro vaccini producono la Sclerosi !

La mise en examen (citati in giudizio) des responsables des 2 producteurs du vaccin recombinant (OGM) pour l’hépatite B – le britannique GSK et le franco-américain Sanofi Pasteur-SMD – est l’ultime avatar d’une affaire qui a débuté en 1997. C’est alors que furent déposées les premières plaintes taxant ces vaccins d’être à l’origine de cas de sclérose en plaques (SEP).
Les mis en examen sont accusés de "tromperie sur les contrôles, les risques et les qualités substantielles d’un produit ayant eu pour conséquence de le rendre dangereux pour la santé de l’homme".
Sanofi Pasteur-SMD pour sa part, est également mis en examen pour "homicide involontaire" après le décès d’une jeune femme de 28 ans, en 1998.
Dopo le campagne vaccinali francesi circa 3.000 giovani si ammalarono di sclerosi !

Le Revahb (1), réseau des victimes du vaccin anti-hépatite B recense près de 3 000 personnes qui sont atteintes de scléroses en plaques (SEP), de maladies neurologiques graves ou de différentes pathologies auto-
immunes suite à une vaccination. À ces cas s'ajoutent la grande majorité des victimes de myofasciite à macrophages (MFM), 80 % d'entre elles ayant été vaccinées par un vaccin contre l'hépatite B avec éventuellement en sus un autre vaccin contenant de l'aluminium (tétanos, polio). Si dans les cas de MFM, on dispose d'une explication sur l'une des causes de la maladie, l'aluminium, on ignore actuellement si celui-ci est la cause des autres pathologies recensées : 20% des personnes atteintes de MFM sont aussi atteintes de SEP ou d'une maladie auto-immune qui pourrait être la conséquence à long terme des désordres immunologiques introduits par la persistance de l'aluminium dans le muscle. Mais il est très possible que les maladies dont souffrent les personnes recensées par le Revahb aient été causées par d'autres composants du vaccin, seuls ou en association avec l'aluminium.

http://www.revahb.org  (video + articolo)
http://forum.aufeminin.com/forum/f640/__f5_f640_Vaccin-hepatite-b-la-politique-de-l-autruche.html
http://afssaps.sante.fr/htm/1/pharmaco/cr060301.pdf
http://tempsreel.nouvelobs.com  
http://medcost.fr/html/droit_dr/mag_20/hepatite-htm
http://www.medecines-douces.com/impatient/311mai04/victimes_vaccin_hepatite-b.htm
http://www.medecines-douces.com/impatient/311mai04/vaccin_anti-hepatite-b_rapport.htm
http://www.medecines-douces.com/impatient/260oct99/hepb.htm

Dopo le campagne di vaccinazione per l'Epatite B in italia si sono ammalati di sclerosi (casi documentati scientificamente) quasi 1.000 giovani !!
...e le STRAGI di stato per i vaccini, continuano in tutto il mondo !

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STUDIO ITALIANO APRE RIVOLUZIONE CURA SLA - ROMA Nov. 2008
Riconoscere la Sclerosi laterale amiotrofica (Sla) prima che serva la sedia a rotelle: puo' diventare possibile grazie allo studio italiano che e' riuscito a identificare nei muscoli il nuovo bersaglio per diagnosi e cure. ''Cambia il modo di vedere la malattia'', osserva Antonio Musaro', dell'universita' di Roma Sapienza, che con il suo gruppo ha pubblicato la ricerca sulla rivista Cell Metabolism.
Lo studio, finanziato da Telethon e Associazione statunitense per la lotta alla distrofia muscolare (Mda), promette di avviare una rivoluzione nella diagnosi e nella cura di questa malattia, che solo in Italia colpisce circa 5.000 persone e nella quale i muscoli si atrofizzano completamente nel giro di pochissimi anni per mancanza di nutrimento a causa di un difetto genetico.

 - GENE DIFETTOSO: si calcola che circa il 10% dei pazienti abbia una forma ereditaria della malattia e che il 20% di questi abbia un difetto dovuto all'alterazione del gene che produce la superossido dismutasi (Sod1), un potente antiossidante che pulisce le cellule dai radicali liberi. In condizioni normali Sod1 funziona come uno ''spazzino'', eliminando i radicali liberi dalle cellule, ma quanto muta ha un effetto tossico perche' lascia accumulare i radicali liberi nelle cellule, provocando infiammazioni. Questo difetto e' presente nei muscoli scheletrici del 10% delle persone con la malattia.

- NUOVO BERSAGLIO: ''Ci siamo chiesti, allora, se il muscolo scheletrico era il principale bersaglio della mutazione. Finora - spiega il ricercatore - il dogma diceva di no''. Ma l'esperimento condotto dal gruppo di Musaro' ha dimostrato il contrario. Fino ad oggi si credeva che la malattia partisse dall' alterazione del gene Sod1 nei neuroni che controllano il movimento (motoneuroni), ma l'esperimento condotto da Musaro' dimostra per la prima volta che le cose stanno diversamente.

- L'ESPERIMENTO: nel laboratorio del dipartimento di Istologia ed embriologia medica della Sapienza i ricercatori hanno generato un topo modificato nel quale gli effetti del gene mutato compaiono solo nei muscoli volontari e non nei motoneuroni. Nella cavia i muscoli si sono atrofizzati progressivamente, senza la degenerazione dei motoneuroni.

- SI GUARDA MALATTIA IN MODO NUOVO: ''E' cambiato il modo di vedere la malattia'', osserva Musaro'. ''Finora - spiega - molte conoscenze erano limitate al comportamento dei motoneuroni, ma adesso e' chiaro che la presenza di una modificazione presente solo in queste cellule nervose non induce la malattia''.
L'alterazione dei motoneuroni diventa quindi ''uno dei tanti fattori, ma non quello determinante''. Adesso e' chiaro che ''la sclerosi laterale amiotrofica e' una malattia multisistemica - prosegue - e diventa possibile un nuovo approccio terapeutico che abbia come bersaglio principale il muscolo''.

- DIAGNOSI PRECOCE: le alterazioni muscolari precedono infatti quelle dei motoneuroni. Di conseguenza si apre anche una strada alla diagnosi precoce della malattia: ''il paziente puo' ricevere la diagnosi quando non e' ancora sulla sedia a rotelle''. Si aprono anche nuove prospettive per strategie di cura piu' appropriate.
By Enrica Battifoglia – Tratto da: ansa.it

Commento NdR: l'alterazione delle cellule (intossicazione, infiammazione, alterazione del metabolismo delle cellula stessa) dei tessuti del muscolo e' proprio una delle caratteristiche principali dei DANNI dei VACCINI !

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Sclerosi multipla - Come i linfociti aggrediscono il cervello
Prima di infiltrarsi oltre la barriera ematoencefalica, i linfociti mostrano un anomalo comportamento di cammino attivo e controcorrente lungo le pareti dei vasi, come se fossero alla ricerca di un varco
In alcune malattie neurologiche, prima fra tutte la sclerosi multipla, le cellule del sistema immunitario si infiltrano nel tessuto cerebrale causando caratteristici danni.
Per molto tempo è rimasto un mistero come queste cellule riescano a superare la barriera ematoencefalica, lo strato di particolari cellule endoteliali che ricopre i vasi sanguigni che irrorano il cervello e attraverso un'azione di filtraggio molto selettiva impedisce che sia raggiunto da sostanze potenzialmente nocive.

Ora un gruppo di ricercatori del Max-Planck-Institut per la neurobiologia a Göttingen è riuscito per la prima volta a documentare in vivo i movimenti di queste cellule, scoprendo diversi tratti "comportamentali" che le caratterizzano.
La sistematica osservazione di queste cellule, i cui movimenti sono stati tracciati grazie alla marcatura con la proteina fluorescente GFP (green fluorescent protein), ha permesso di identificare specifiche fasi dell'aggressione.  Solitamente esse si lasciano trasportare dal flusso sanguigno, aderendo di tanto in tanto alle pareti vascolari, sulle quali mostrano una sorta di breve 'rotolamento' nel senso del flusso in cui rapidamente tornano. Nei soggetti malati di sclerosi multipla, quando raggiungono i vasi che irrorano il sistema nervoso, il loro comportamento cambia però completamente. "C'è stato un momento di eccitazione quando abbiamo osservato che queste cellule possono realmente 'camminare' lungo le pareti dei vasi, un comportamento mai osservato nelle cellule T", ha osservato Ingo Bartholomäus, che ha partecipato alla ricerca.
Il movimento, spiegano i ricercatori, è attivo e generalmente in direzione opposta a quello del flusso ematico. Questa pericolosa "passeggiata" può durare da diversi minuti a parecchie ore e alla fine il linfocita termina questo strano comportamento di ricerca o abbandonandosi nuovamente al flusso o iniziando a infiltrarsi nella parete vascolare.
Una volta superata la barriera ematoencefalica, il linfocita continua il suo percorso a ridosso del vaso e se incontra una delle molte cellule fagocitarie che si trovano in quella zona vi aderisce per diversi minuti. Solo a questo punto la cellula T viene attivata e rilascia sostanze pro-infiammatorie che inducono un ulteriore, sempre più massiccio passaggio di altre cellule immunitarie attraverso le pareti dei vasi. "L'attivazione delle cellule T ai margini del tessuto nervoso risulta essere un segnale decisivo per l'invasione da parte delle cellule immunitarie", spiega Alexander Flügel, che ha coordinato lo studio.
I ricercatori hanno anche potuto stabilire come alcuni anticorpi già utilizzati nella terapia della sclerosi multipla impediscano il comportamento di spostamento e ricerca delle cellule T. "Finora si sapeva solo che questi anticorpi bloccano la fuoruscita delle cellule T dai vasi, ma ora sappiamo che in effetti prevengono lo strano comportamento che precede l'infiltrazione". (gg)
Tratto da: lescienze.espresso.repubblica.it

Commento NdR: …ma questo meccanismo di infiammazione cerebrale indotta dai linfociti, attiva anche qualsiasi altri sintomi, cioe’ qualsiasi altra malattia cerebrale e/o neurologica (vedi autismo, distrofia, sclerosi, epilessia, cancri cerebrali, ecc.)