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Moda,
cosmesi e alimentazione: il ruolo dei metalli nelle
allergie cutanee -
ISS, Istituto Superiore di Sanita’
A cura di Beatrice Bocca, Francesco
Petrucci e Giovanni Forte - 2009, iv, 92 p.
Rapporti ISTISAN 09/12
Le
allergie della pelle indotte anche da metalli (alimenti,
protesi,
Vaccini) colpiscono
moltissime persone in tutto il mondo. L'allergia al Ni
colpisce il 15% della popolazione generale europea,
mentre il Co e il Cr incidono rispettivamente per lí8% e
il 4%.
Anche metalli come Al, Au, Be, Cu, Hg, Pd, Pt, Rh
e Ti stanno divenendo frequenti cause di allergie.
L'aumento della prevalenza delle allergie cutanee Ë
dovuta al fatto che i metalli sono contenuti nel cibo e
in molti prodotti e oggetti con cui veniamo a contatto
quotidianamente. Considerando che i segni clinici sono
alterazioni ben visibili della pelle, le allergie da
contatto possono influire profondamente sulla qualita' di
vita del paziente ed essere causa piuttosto comune di
problemi sul lavoro. Questo rapporto offre una visione
sulla prevalenza del problema e presenta un approccio
quantitativo sui prodotti venduti sul mercato italiano
(leghe per bigiotteria e piercing, colori per tatuaggi,
creme idratanti) e mostra altri scenari di rischio quali
le protesi dentali e l'alimentazione. Inoltre, vengono
esplorati gli attuali percorsi per la diagnosi, il
trattamento e la prevenzione del problema.
Parole chiave:
Allergie, Metalli, Piercing, Bigiotteria, Creme
idratanti, Tatuaggi, Protesi dentali, Dieta
Istituto Superiore di Sanita’ -
Fashion, cosmetics and diet: the role of
metals in skin allergies.
Edited by Beatrice Bocca, Francesco
Petrucci and Giovanni Forte - 2009, iv, 92 p.
Rapporti ISTISAN 09/12 (in Italian)
Skin allergies caused by metals affect
many people around the world. Allergy to Ni affects the
15% of the general European population, while Co and Cr
the 8% and the 4%, respectively. Also metals as Al, Au,
Be, Cu, Hg, Pd, Pt, Rh and Ti are becoming common causes
of allergies. The high prevalence of skin allergies is
because metals are contained in food and in many
products and items with which we come into daily
contact. Considering that the clinical signs are clearly
visible alterations of the skin, contact allergies can
profoundly affect the quality of patientís life and be
quite common impediments at work.
This report provides a
view on the prevalence of the problem and presents a
quantitative approach on products sold on the Italian
market (alloys for jewellery and piercing, colors for
tattoos and moisturizing creams) and shows other risk
scenarios such as dental implants and diet. Furthermore,
we explore the current paths for the diagnosis,
treatment and prevention of the problem.
Key words:
Allergies, Metals, Piercing, Cheap jewellery,
Moisturizing creams, Tattoos, Dental prosthesis, Diet
Per informazioni su questo documento scrivere a:
beatrice.bocca@iss.it.
-
Il rapporto e’ accessibile online dal sito di questo
Istituto: www.iss.it.
Commento NdR: chissa’ perche’ lo
I.S.S. (ente
statale italiano) NON cita il fatto che anche i
Vaccini
contengono metalli pesanti
tossici per l’organismo…e non e'
il solo ente, persino il
Ministero della
"salute", pur informato sui gravi Ganni dei Vaccini
NON
informa la
popolazione e tiene tutto nascosto;
NON
controlla neppure il
Contenuto dei vaccini....che
siano servi di
Big Pharma….a
quanto pare, sembra proprio di si….
vedi:
Metalli tossici in bocca
IMPORTANTE considerazione
L’assorbimento dei metalli pesanti avviene soprattutto a
livello gastrointestinale, specie quelli contenuti nei
vaccini e si diffondono poi attraverso il torrente
circolatorio e sono escreti a livello renale e
gastrointestinale. Il fegato, ma anche i reni, le ossa,
il sistema nervoso centrale e il tessuto adiposo,
incamerano i metalli e li conservano per anni.
Nei bambini molto piccoli è
particolarmente nocivo per il cervello in fase di
crescita, entra agevolmente nei tessuti cerebrali perché
la barriera ematoencefalica non si è ancora completata.
I bambini al di sotto dei 6 mesi di vita non riescono ad
espellere il mercurio per la loro incapacità di produrre
bile, principale via di escrezione del mercurio
organico.
La tossicità del mercurio si riscontra quando la
velocità di esposizione è maggiore di quella di
eliminazione, si instaura una neurotossicità ritardata
nel tempo, che può manifestarsi mesi dopo l’esposizione.
Questo metallo può causare anche l’alterazione dei
livelli dei neurotrasmettitori serotonina, dopamina,
glutammato e acetilcolina, anomalie spesso riscontrate
nei bambini affetti da autismo ma anche disfunzioni
nell’apprendimento e nel linguaggio, comportamenti
ossessivi, disturbi sensoriali, ansia, anomalie date dal
legame del mercurio con l altri elementi, causando in
tal modo danni a enzimi e proteine strutturali con
sintomatologie che possono compromettere organi
differenti.
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AMALGAMI
e
VACCINI al
MERCURIO !
Dall'articolo "Methylmercury-induced generation of free
radicals: biological implications" pubblicato su "Metal
Ions Biological System" nel 1999 si evince che: i
composti organici del mercurio sono estremamente
instabili chimicamente (cioè possono con estrema
facilità degradarsi e reagire con altre sostanze
chimiche).
Addirittura, i composti organici del mercurio sono
instabili anche nell'acqua !! ("organomercury compounds
are unstable in natural waters", ossia: "i composti
organo-mercuriali sono instabili nell'acqua naturale",
Sarafian pag. 418).
In particolare: il metil-mercurio (abbreviazione: MeHg)
è il composto organico del mercurio più studiato per i
suoi effetti tossici. Il MeHg si converte in proporzioni
variabili in mercurio inorganico negli animali.
Nell'uomo, la maggior parte
del MeHg si trasforma in mercurio inorganico (ciò è
stato dimostrato dalle autopsie al cervello delle
vittime del morbo di Minamata - pescatori che avevano
ingerito pesce contaminato da MeHg- ; in queste
autopsie, la maggior parte del mercurio riscontrata era
sotto forma di mercurio inorganico (Hg) [Sarafian, pag.
419].
La trasformazione del MeHg in mercurio inorganico è
legata alla produzione di radicali liberi...
"Quindi, i composti organici del mercurio sono instabili
in acqua e nei sistemi biologici e la maggior parte di
questa instabilità è legata alle reazione ossidative\ da
radicali liberi"...
Occorre inoltre notare che
uno dei principali bersagli del mercurio, e dei radicali
liberi che genera, (il sistema nervoso), è
particolarmente sensibile all'azione dei radicali
liberi.
"Facendo un paragone con altri tipi di cellule, i
neuroni [cellule del sistema nervoso, ndc] hanno
caratteristiche peculiari che li rendono particolarmente
vulnerabili allo stress ossidativo" [ cioè da radicali
liberi, ndc]" (Sarafian, § 3.7).
Inoltre, proprio questo peculiare meccanismo d'azione (a
cascata) spiega la latenza, in diversi casi,
dell'effetto tossico del mercurio sul sistema nervoso
(anche settimane o mesi dopo la somministrazione,
Sarafian § 5 ).
Come si vede, il mercurio ed
i suoi composti organici (fra cui l'etil-Hg, derivato
dal thimerosal dei vaccini) possono scatenare
nell'organismo una cascata di reazioni, mediate dalla
iperporduzione di radicali liberi, che determinano prima
danno e poi morte cellulare, soprattutto a carico di
particolari organi bersaglio. Ciò determina il quadro,
inizialmente subdolo e molto difficilmente
riconoscibile, e poi progressivo e devastante, della
intossicazione da mercurio.
Ecco la descrizione secondo
Clarkson, uno dei massimi studiosi dell'argomento ("Toxicology
of mercury" - Clarkson, Dipartimento di Medicina
Ambientale Università di Rochester): Clarkson scrive che
l'organo bersaglio del mercurio è il rene, mentre il
metilmercurio (analogo, anche secondo l'OMS, del
thiomersal) ha la capacità di danneggiare gravemente il
cervello in via di sviluppo, come ad esempio quello dei
bambini.
Ed ecco come si presenta il
danno: "Una perdita estesa di cellule neuronali (cellule
del cervello, ndr) appare nello stato granulare del
cervelletto, nella corteccia e in altre aree focali. I
segni del danno includono atassia (incapacità di
coordinazione del movimento, ndr) e diminuzione del
campo visivo.
L'effetto che appare prima
alle dosi più basse è la parestesia delle estremità
delle mani e dei piedi. (.) I segni più gravi appaiono
più tardi". Alleghiamo poi uno stralcio del capitolo 23
"Effetti tossici dei metalli" del volume "Casareth &
Doull's - Toxicology - The basic science of poisons".
L'autore, Curtis D. Klaassen,
scrive: "Le manifestazioni cliniche degli effetti
neurotossici (del mercurio, ndr) sono parestesia;
intorpidimento e formicolio intorno alla bocca, alle
labbra e alle estremità, particolarmente le dita di mani
e piedi; atassia, andatura barcollante, difficoltà a
inghiottire e ad articolare le parole; neurastenia, una
generalizzata sensazione di debolezza, fatica e
impossibilità di concentrarsi; perdita di vista e udito;
spasticità e tremori; coma e morte".
http://www.associazionetsc.it/Inserto A.htm
http://www.usl7.toscana.it/ospedali/sansalvatore/amiata1.html
www.pediatria.univ.trieste.it/didattica/mec/ppt/rit_mentale.ppt
http://www.starrylink.it/portale/pianeti/mizar/fatti/fatti18.html
http://www.eurosalus.com/eurosalus/cronaca/sezioni/Amalgama
http://www.fiom.milano.it/centenario/storia/1/sto18.html
http://www.report.rai.it/servizio.asp?s=78
http://www.vogliovivere.com/amalgama
dentale/generale.htm
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=12606190&dopt=Abstract
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=12598557&dopt=Abstract
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Tossicità da metallo pesante -
vedi
anche:
Metalli
tossici in bocca -
Danni dei Vaccini
La
farmacocinetica e la farmacodinamica variano
considerevolmente passando dal mercurio allo stato
elementare ai suoi derivati, in particolare
organo-metallici.
Le vie di assorbimento del mercurio sono, per le
caratteristiche stesse del metallo (molto volatile),
quella inalatoria, quella iniettiva e, in minima parte,
quella digestiva e cutanea.
L'assorbimento per via inalatoria è un processo molto
efficiente, in relazione al surplus di gruppi
sulfidrilici che caratterizza la mucosa respiratoria e
all'alta diffusibilità e liposolubilità del mercurio
allo stato elementare e dei suoi derivati organici.
Tale assorbimento riguarda i vapori, le polveri o l'aereosol
del mercurio e derivati. L'equilibrio tra mercurio
atmosferico e plasmatico si raggiunge molto
rapidamente, ed entro 20 ore dalla cessazione
dell'esposizione , il polmone non ne contiene più.
La percentuale di ritenzione inalatoria varia dal 75%
(respirazione nasale) al 50%(respirazione orale).
I composti organici vengono invece assorbiti a livello
enterico tra il 50% e l'80%, con un massimo del 95% per
il metil mercurio.
Il trasporto del mercurio nel sangue dipende dalla dose,
dal tempo d'esposizione e dal tipo di composto
mercuriale, con maggiore o minore affinità per i gruppi
sulfidrilici e con maggiore o minore liposolubilità.
Tali gruppi nel sangue sono presenti per il 95% nei
Globuli Rossi, (90% emoglobina, 4% membrana cellulare,
6% glutatione) e per il 5% sono presenti nelle plasma
proteine (albumina).
I composti organici sono trasportati all'interno dei
globuli rossi per il 90% circa, mentre il mercurio
inorganico è trasportato per più del 50% a livello
plasmatico.
Con l'inalazione dei vapori di mercurio si presenta una
ossidazione dello stesso negli eritrociti ed in parte
nei tessuti ad opera di una catalasi.
L'ossidazione non è completa, e la forma elementare,
molto lipofila, tende a concentrarsi nel SNC e nel SNP.
Quote percentualmente minori si distribuiscono a
livello epato-renale, nella mucosa gastro- enterica e
nei testicoli. Lo ione mercurio, meno liposolubile,
tende rapidamente ad accumularsi nel rene, fegato,
miocardio, mucosa respiratoria, gastroenterica, orale,
cute, midollo osseo, placenta.
L'accumulo maggiore è a livello cortico-renale (tale
accumulo è anche molto veloce, determinando in meno di
1 ora di esposizione concentrazioni superiori a quella
ematica) con una emivita pari a 64 giorni, superiore a
quella del mercurio dell'organismo in toto (58 giorni),
ma inferiore a quella del mercurio nel SNC, che è di
circa 1 anno.
L'emivita del metil-mercurio è circa 70 giorni: è stato
possibile evidenziare una correlazione lineare tra la
dose d'esposizione, quella accumulata globalmente
dall'organismo e la concentrazione relativa in ogni
organo (soprattutto nel SNC) e nel sangue.
L'aspetto più importante dell'interazione del mercurio a
livello tissutale è la sua affinità per i gruppi
tiolici.
In vitro il mercurio inibisce un centinaio di enzimi ed
interferisce in quasi tutte le funzioni di membrana. A
questa aspecificità in vitro corrisponde una marcata
selettività in vivo, con localizzazioni precise dei
vari composti e biocomplessi del mercurio.
A complicare ulteriormente le cose si constata che le
risposte alla assunzione acuta o cronica sono
variabili: esisterebbe cioè una "suscettibilità"
individuale al metallo associata ad abitudini di vita e
alle variazioni individuali del metabolismo del
mercurio (assorbimento, ossidazione, distribuzione
tissutale, metilazione, demetilazione, escrezione). Il
riscontro di una suscettibilità individuale è
particolarmente importante per le lesioni del SNC,
correlate in tal caso al polimorfismo di enzimi critici
nella funzionalità neurochimica, con minori possibilità
di adattamento in caso di danno provocato dal mercurio.
Il mercurio può reagire direttamente con importanti
recettori nel SNC, come dimostrato dai suoi effetti sui
recettori dell'acetilcolina nel SNP.
Il metallo può esercitare un effetto, forse attraverso
una inibizione del sistema microtubulare, sulla
divisione cellulare, durante le fasi critiche della
formazione del SNC
Nell'adulto sono vari i quadri clinici
dell'intossicazione da mercurio.
Nel caso specifico della Signora Cecchetto si può
riscontrare una intossicazione cronica da mercurio
elementare ed inorganico. Le alterazioni più precoci
consistono in un insieme di alterazioni della
personalità che vanno sotto il nome di eretismo
psichico (irritabilità, insonnia , ansia,
suscettibilità, labilità emozionale, ecc.) fino alla
completa perdita dell'attenzione e della memoria, con
depersonalizzazione generale.
In letteratura è stata dimostrata una correlazione
positiva tra alcuni parametri psicologici e la durata
dell'esposizione.
Nell'ambito della sindrome psichica il tremore è il
sintomo più appariscente.
Anche il SNP viene leso, come evidenziato dai reperti
elettromiografici; il danno porta polinevropatie con
deficit sensitivo e successivamente motorio.
Tipica dell'avvelenamento cronico è la sindrome
orofaringoenterica: ptialismo, stomatite, gengivite,
grave parodontopatia con riassorbimento osseo
orizzontale e verticale e perdita degli
elementi
dentari.
E' stato dimostrato che nel SNC esistono funzioni
effettrici del sistema immune come è dimostrato dalle
reazioni di rigetto di trapianti cutanei allogenici in
cervelli di conigli presensibilizzati, dalla presenza di
infiltrazioni di T-linfocitarie in casi di encefalite
virale ed autoimmune, dalla possibilità di trasferire
con successo l'encefalomielite allergica sperimentale
mediante cellule T specifiche per la proteina basica
della mielina e dalla prevenzione di certe forme di
encefalite virale sperimentale con un trattamento
immunosoppressivo .
Il cervello rappresenta un sito di risposta immunitaria
contro agenti infettivi ed autoantigeni e questa
considerazione ci spinge a credere che nel SNC la
distruzione cellulare immunomediata dipende sia da
cellule residenti nel SNC che abbiano acquisito
un'immunocompetenza (GLIA), sia da linfociti periferici
o da entrambi gli eventi.
E' importante a tal punto, focalizzare i meccanismi
intercellulari che intervengono nella risposta immune
con compromissione del SNC.
A) Riconoscimento dell'antigene con la processazione
dello stesso da parte delle cellule APC ( cellule
presentanti l'antigene), che esprimono molecole di II
classe dell'HLA e secernono citochine, in primis IL-1, e
l'interazione tra APC e linfociti T, con rilascio di
fattori trofici e maturativi come l'IL-2 da parte dei
linfociti T .
B) La sintesi anticorpale e o la distruzione delle
cellule bersaglio mediante l'attivazione di Tc, cellule
Killer o NK oppure tramite altri meccanismi citotossici,
come quelli dipendenti da anticorpi.
L'espressione di molecole codificate dall'HLA e
l'elaborazione di fattori stimolanti la crescita e la
differenziazione cellulare costituiscono pertanto dei
requisiti dell'immunocompetenza.
E'importante considerare le differenze dimensionali tra
la cellula ed il complesso trimolecolare (recettore del
linfocita T, antigene e molecole HLA) coinvolto nelle
interazioni cellulari; un ruolo molto
importante nell'adesione intercellulare e quindi nella
presentazione dell'antigene, è ricoperto dall'antigene
associato alla funzione linfocitaria (LFA)-1( integrina
presente in alcuni tipi di cellule immunitarie come i
linfociti B e T, le cellule NK, i macrofagi ed i
granulociti).
La ricerca attuale ha dimostrato che nell'adesione
intercellulare interviene una glicoproteina di
superficie , chiamata molecola di adesione
intercellulare (ICAM)-1 Mentre l'LFA-1 è localizzata
esclusivamente su cellule della serie ematopoietica,
l'ICAM-1 si trova anche su cellule non ematopoietiche
come gli endoteliociti vascolari ed i fibroblasti.
Bisogna comprendere anche come esistano interazioni non
soltanto tra cellula e cellula, ma anche tra cellule e
matrice extracellulare, e questa oggi viene sempre
maggiormente considerata quale elemento di estrema
importanza nei processi citobiologici, sia in condizioni
fisiologiche, sia patologiche.
Funzioni della matrice extracellulare
- stroma anatomico per le cellule
- supporto biochimico per le interazioni intercellulari
- presentazione delle citochine in forma attiva o
inattiva
- modulazione degli effetti delle citochine
La matrice fornisce alla cellula una "memoria
rudimentale" utile per rispondere adeguatamente agli
stimoli che la raggiungono.
Le citochine rappresentano dei "simboli" in un
linguaggio intercellulare e la matrice farebbe parte
dello stesso linguaggio.
Gli organismi pluricellulari possono usufruire della
loro "passata esperienza" per stabilire come le loro
cellule debbano rispondere alle citochine e questo è
importante, soprattutto per il SNC.
Le interazioni con la matrice consentono alle citochine
di attivare risposte adattative ben più complesse di
quelle di cui possono essere capaci proti o eucarioti
unicellulari in virtù delle possibili varianti
codificate nel loro patrimonio genetico.
Citochine - In condizioni di omeostasi le citochine
agiscono localmente in forma solubile o legata alle
membrane, mentre in stati patologici possono circolare e
raggiungere aree ben lontane dal sito
di produzione.
La presenza di un doppio segnale , uno diffusibile (citochine),
l'altro non diffusibile (la matrice cellulare), è
essenziale nella localizzazione di una risposta
cellulare ad una particolare citochina che sia
ampiamente distribuita nell'organismo.
La reazione immune nel SNC dipende innanzitutto dal
contatto delle cellule T con gli endoteliociti cerebrali
e dalla penetrazione dei linfociti attraverso le pareti
vasali.
In seguito all'interazione tra APC (cellule presentanti
l'antigene) intracerebrali, antigeni e linfociti T,
questi ultimi vengono ulteriormente attivati all'interno
del SNC.
L'IFN gamma induce l'espressione di antigeni dell'HLA di
classe 1 su astrociti, oligodendrociti e cellule
microgliali e l'espressione di antigeni di classe II su
una sottopopolazione astrocitaria ed altre cellule
gliali.
Fenomeni di ipersensibilità ritardata comportano il
rilascio di linfotossina (LT) da parte degli astrociti e
delle cellule CD4, di IL- 1 e TNF da parte dei gliociti
e dei macrofagi, indotti a rilasciare tali citochine da
stimoli di provenienza T-linfocitaria.
Macrofagi e microgliociti esercitano un ruolo molteplice
nelle risposte di ipersensibilità ritardata, funzionando
come APC (cellule presentanti l'antigene), secernendo
prodotti citotossici, rilasciando citochine, fagocitando
cellule danneggiate e morte.
Il bersaglio dell'attacco immune nelle risposte di
ipersensibilità ritardata non necessita di esprimere
alleli dell'HLA per essere distrutto mediante
attivazione macrofagica e microgliocitaria.
Invece nel caso della citotossicità dipendente
dall'attivazione dei linfociti Tc, la cellula bersaglio
deve presentare alle Tc l'antigene associato a molecole
di classe I dell'HLA. Allora le cellule CD8+
citotossiche rilasciano perforina, che forma canali di
poliperforina in grado di consentire la fuoriuscita di
ioni dalla cellula,
causandone la morte.
Gli oligodendrociti possono essere lisati in questo modo
tramite un sinergismo astrocito-linfocitario che
determina il rilascio di perforina linfocitaria.
Il mantenimento e la riparazione tessutali nel contesto
del SNC e la risposta agli agenti patogeni dipendono
dalle interazioni neurogliali e dagli effetti biologici
delle citochine prodotte dalle cellule del SNC e del
sistema immune.
Nel SNC astrociti e neuroni si scambiano segnali che
consentono loro di mantenere in equilibrio dinamico i
rispettivi stati metabolici.
La rottura di tali meccanismi omeostatici può ingenerare
uno scompaginamento delle comunicazioni intercellulari
del SNC, la distruzione della barriera emato-encefalica
e la proliferazione gliale.
Funzione degli astrociti nello scambio di ioni ossigeno
e impiego del glucosio
Nell'Autismo, come in numerose forme di epilessie
farmacoresistenti, oggi è documentato che un ruolo
importantissimo è ricoperto dalle cellule gliari,
infatti la moderna neuroimmunologia è sempre più attenta
ai meccanismi biochimici ed immunogenetici che
intervengono sulla
GLIA.
L'omeostasi degli astrociti, come precedentemente
abbiamo accennato, è regolata da un meccanismo delle
citochine, infatti gli astrociti producono IL-1, (quando
attivati da lesione traumatica o infettiva).
Infezioni, lesioni e senescenza inducono gli astrociti a
produrre IFN alfa e IFN beta che aumentano l'espressione
plasmalemmale di molecole di classe I dell'HLA, rendendo
le cellule suscettibili alla lisi da parte dei linfociti
T.
Questo dimostra il ruolo importantissimo svolto dalla
GLIA che per anni si pensava svolgesse semplici funzioni
di sostegno, mentre con le proprie cellule ricopre un
particolare ruolo energetico con la modulazione delle
attività sinaptiche.
E' utile a tal punto ricordare che nel cervello sono
presenti circa seicento milioni di sinapsi per
millimetro cubo, circa cento- centoventi miliardi di
cellule e che il 90% circa delle cellule cerebrali è
costituito da cellule gliari mentre solo il 10% da
neuroni.
Il meccanismo neuronale prevede l'impiego della pompa
sodio-potassio che ha necessità di energia proveniente
dall'idrolisi dell'ATP (espelle gli ioni sodio ed
incamera gli ioni potassio) , ma la produzione di ATP
neuronale è scarsissima per il fabbisogno energetico
della cellula nervosa. Tale pompa possiede un notevole
impiego calorico e da ciò si evidenzia che le aree
cerebrali più attive sono anche quelle che consumano più
energia.
Gli Astrociti, maggiormente rappresentati nella GLIA,
sono in possesso di abbondanti riserve di glicogeno.
Sono dunque gli Astrociti i veri motori energetici in
quanto sono in possesso di numerosi recettori di
membrana specifici per i neurotrasmettitori che sono
responsabili della trasmissione sinaptica tra due
neuroni.
Ma anche gli Astrociti rispondono ai neurotrasmettitori
modulando il loro metabolismo energetico.
E' oramai noto che la noradrenalina aumenta la presenta
di AMP ciclico dentro gli Astrociti e in tal modo attiva
le protein - chinasi e meccanismi di fosforilazione che
permettono la glicogenosi e in contemporanea
l'assorbimento di glucosio da parte della medesima
cellula. Tali attività , come è stato precedentemente
descritto, sono proprie anche del VIP.
L'idea che fino ad oggi è stata maggiormente sostenuta
si riferisce alla correlazione tra l'attivazione delle
cellule nervose e il contenuto di glucosio, ma
recentemente viene messa in discussione.
L'architettura citologica e funzionale degli Astrociti
dimostra come il glucosio sia assorbito in massima parte
ad opera dei pedicelli astrocitari che rivestono per
intero la superficie dei capillari cerebrali incanalando
il passaggio dello zucchero verso l'interno delle
cellule. Il glucosio che così viene captato dagli
Astrociti, nel loro interno viene trasformato in lattato
che diviene il principale elemento energetico dei
neuroni, e tutto questo meccanismo estremamente
complesso è regolato dal glutammato negli spazi
extracellulari. E' pertanto il glutammato ad interagire
con le cellule della Nevroglia causando una risposta
metabolica aumentando l'assorbimento del glucosio.
L'organizzazione strutturale degli Astrociti vede due
poli: il primo circonda i vasi determinando
l'assorbimento del glucosio ematico, mentre il secondo
polo avvolge le sinapsi modulando la presenza dei
neurotrasmettitori e conseguentemente l'attività
cerebrale.
Quando gli Astrociti percepiscono il glutammato che
viene emesso da circa il 90% dei neuroni, questi si
attivano ed incominciano ad assorbire il glucosio dal
circolo ematico.
L'assorbimento del glucosio si verifica in seguito alla
successione di un processo complesso; uno stimolo
nervoso consente la liberazione del glutammato ad opera
dei neuroni nelle sinapsi e successivamente questo si
lega ai recettori della membrana post-sinaptica
modificandone l'eccitabilità.
In seguito il glutammato viene rimosso dalla propria
sede extracellulare per l'intervento di proteine
trasportatrici localizzate sugli Astrociti. Tali
proteine, così come precedentemente è stato descritto,
sono "specifiche di membrana" degli Astrociti, e quando
il glutammato è penetrato subisce la trasformazione in
glutammina ad opera dell'enzima glutammina-sintetasi
(presente soltanto negli Astrociti).
Una fase seguente è il trasferimento della glutammina
nei neuroni nei quali interviene un procedimento inverso
con la costituzione di vescicole sinaptiche di
glutammato.
Il trasporto del glutammato si sviluppa
contemporaneamente a quello del sodio liberato dagli
Astrociti per l'intervento della pompa sodio- potassio
che sarà attivata sempre in presenza del glutammato
captato.
Perutz M.F. e Windle A.H ,nel 2001 ipotizzano tra le
cause della morte neuronale, nelle sindromi
neurodegenerative, l'espansione dei ripetitori di
glutamina in una proteina differente.
La funzione della pompa sodio-potassio si basa sulla
presenza di glucosio ottenuto dalla glicogenolisi ad
opera dell'ATP sin dall'Astrocita dove il glucosio è
trasformato in lattato, questo in assenza di ossigeno,
con la successiva produzione di due molecole di ATP, una
finalizzata all'uso della pompa sodio-potassio e l'altra
per la trasformazione del glutammato in glutammina.
E' deducibile che negli Astrociti si avrà la produzione
di due molecole di ATP per glucosio assorbito, e il
neurone assorbe due molecole di lattato per ogni
molecola di glucosio assorbita dagli stessi Astrociti.
Da tali molecole di lattato il neurone ricava ben 34
molecole di ATP.
Tale processo viene definito " Navetta del lattato
Astrocita- neurone".
Sinteticamente è possibile definire che il glutammato ,
nelle sinapsi eccitatorie, modula l'eccitazione del
neurone post-sinaptico e stimola l'entrata del glucosio
negli Astrociti con la successiva produzione di lattato.
Il trasporto del lattato oltre la barriera
emato-encefalica è dovuto anche alla presenza di
proteine cerebrali, presenti nei mammiferi adulti,
mentre è stata documentata anche la presenza, a livello
cerebrale, degli enzimi di sintesi e degradazione e
quella degli RNA messaggeri per i due enzimi di
trasporto del lattato , Mono Carboxylate Transporter
(MCT1 e MCT2) ,che ci permettono dunque di ipotizzare
una produzione cerebrale endogena di lattato.
A livello cerebrale è stata osservata anche la presenza
della Latticodeidrogenasi (LDH). Questa si presenta in
cinque forme differenti (isoenzimi) che scaturiscono da
differenti combinazioni delle due subunità che la
compongono.
Diversi studi istologici con l'impiego di anticorpi
monoclonali diretti contro isoenzimi LDH, hanno
dimostrato la presenza di LDH5 negli Astrociti e di LDH1
nei neuroni; quest'ultimo isoenzima è caratteristico per
il consumo del lattato, quindi gli Astrociti si
configurano come produttori e i neuroni come
consumatori.
Con la Tomografia ad Emissione di Positroni (TEP) e la
Risonanza Magnetica Funzionale (fRMI) si è dimostrato
come il flusso ematico cerebrale sia maggiorato in
relazione all'aumento dell'attività cerebrale stessa.
In particolare con la TEP si è osservato che il
funzionamento del tessuto neurologico è simile a quello
del tessuto muscolare, tanto che nelle situazioni di
intensa attività lavora in anaerobia, anche se nel
cervello è presenta una notevole quantità di ossigeno .
Questa anaerobia funzionale è possibile definirla
mediante la relazione Astrocita-neurone.
L'impiego dell'ossigeno è differente da quello del
glucosio che viene trasformato immediatamente in
lattato, negli Astrociti, in assenza di ossigeno che
successivamente viene trattato nelle vie aerobiche dei
neuroni.
La impermeabilità della barriera emato-encefalica al
lattato imponeva di credere che lo stesso non potesse
entrare o uscire dal tessuto cerebrale, quindi dovesse
essere prodotto all'interno delle cellule nervose, non
considerando che lesioni della barriera emato-encefalica
su base autoimmunitaria potessero determinare
l'incremento della permeabilità della stessa.
Estremamente interessante è la possibilità che
l'intervento di mercuriali, presenti come adiuvanti in
numerosissimi vaccini, possa bloccare i canali del sodio
che sono particolarmente sensibili ai bassi dosaggi di
Hg(2+). Tale blocco determinerebbe dunque una inibizione
della produzione di ATP con conseguente danno cellulare.
E' dimostrata tale azione dei mercuriali, Thimerosal
(eccipiente vaccinale) quali inibenti i canali del
sodio, che determinano una diminuzione della
eccitabilità neuronale.
Pertanto tutti gli stati tossici hanno la conclamata
possibilità di inibire l'attività mitocondriale delle
cellule nervose con l'accumulo nelle stesse di radicali
liberi che, in relazione al tipo di lesione presente, e
ad aplotipi HLA individuati, determinano una inibizione
delle funzioni biochimiche degli Astrociti con la
comparsa di diversi quadri clinici associati a forme di
epilessie farmacoresistenti, a stereotipie, a crisi
ipercinetiche, anche queste farmacoresistenti, ad
alterazioni sensoriali.
E' quindi il network citochinico neurono – glio-
linfocitario a rivestire un ruolo chiave nella genesi e
nella regolazione della risposta neuroimmune.
Tra
le ipotesi etiopatogenetiche maggiormente accreditate
nella letteratura internazionale rientra l'azione di
metalli tossici, quali il Mercurio (Hg) di cui abbiamo
già trattato in precedenza in riferimento alla sua
azione sulle funzioni biochimiche delle cellule nervose,
sia neuroni, sia cellule appartenenti alla GLIA.
Importantissimo è il ruolo ricoperto dal fenotipo di
ogni paziente, infatti le reazioni avverse del SNC sono
strettamente correlate a particolari aplotipi .
Sulle reazioni avverse al
Mercurio ci
riportiamo a quanto descritto nel 2000 da Lorenzo Acerra,
e agli studi di Sallie Bernard ed altri .
In
questo paragrafo ci riferiamo espressamente alla
possibilità documentata che il
Mercurio, sotto forma di vapori,
adiuvanti vaccinali,
amalgami
dentarie, o prodotto industriale , possa determinare
irreversibili danni enzimatici nel ciclo della
respirazione cellulare, con danni irreversibili sul DNA,
sia nucleare, sia mitocondriale.
Ciò che è importante considerare è che l'azione del
Mercurio non è correlata soltanto alle dosi "tossiche"
dello stesso, ma all'azione diretta, anche di minimi
quantitativi che sono in grado di agire sull'attività
biochimica delle cellule nervose, così come abbiamo
descritto precedentemente.
Dagli studi presentati da Sallie Bernard si evidenzia
come sia importante il ruolo ricoperto dall'aplotipo
individuale nella slatentizzazione di reazioni avverse,
e su tale guida è utile riferirsi, tra le cause di
tossicità anche all'alluminio (Al), frequentemente
presente, come stabilizzante, in numerosissimi farmaci e
nei vaccini. La molecola dell'alluminio ha la facoltà di
allontanare tra di loro le molecole HLA di superficie,
determinando
la rottura di legami aminoacidici e la conseguente
formazione di antigeni solubili .
L'alluminio è un elemento presente nella biosfera in
grandi quantità e la sua neurotossicità è nota da oltre
un secolo. Recentemente l'alluminio rientra come fattore
etiopatogenetico nell'encefalopatie, osteopatie ed
anemie specificatamente osservate nel corso di
trattamenti dialitici. E' stato anche ipotizzato che lo
stesso rientri nella malattia di Alzheimer, ma studi
sperimentali su animali hanno già confermato la
neurotossicità. Sono state anche ipotizzate le
associazioni tra neurotossicità ed osteotossicità con
alcune preparazioni alimentari per neonati e nelle
soluzioni per la nutrizione parenterale domiciliare
(riduzione della velocità di
sintesi ossea).
P.Zatta , risulta tra i più qualificati studiosi
internazionali sui danni da alluminio (Al), ed opera
presso il Centro CNR per lo Studio della Biochimica e
della Fisiologia delle Metalloproteine, Dipartimento di
Biologia dell'Università di Padova, ed è Coordinatore
del progetto :" Interdisciplinary Approach to The Study
od Aluminium Toxicity. E.C.COST D8 "Metals in Medicine".
Ci sembra doveroso, al fine di illustrare un'ipotesi
etiopatogenetica interessante circa l'insorgenza della
sindrome definita autistica, riportare integralmente
quanto descritto da P.Zatta relativamente alle "
raccomandazioni su alluminio e salute" presentate alla
Prima Conferenza Internazionale Metalli e Cervello del
20-23 settembre 2000.
"" Raccomandazioni di ordine generale ""
1) Sarebbe estremamente utile definire il più
accuratamente possibile quali gruppi di pazienti sono a
rischio di un sovraccarico iatrogeno di alluminio e in
quali condizioni l'alluminio rappresenta un rischio per
la salute. Maggiori sono le nostre conoscenze
nell'ambito clinico, iatrogenico e migliore sarà la base
sulla quale giudicare se i diversi tipi di esposizione
all'alluminio siano pericolosi per la popolazione
generale o per sottogruppi con particolare
predisposizione.
2) Una lista provvisoria di gruppi di pazienti a rischio
di sovraccarico iatrogeno di alluminio dovrebbe come
minimo comprendere i pazienti con insufficienza renale,
i neonati e bambini, gli anziani e i pazienti in
nutrizione parenterale totale domiciliare. Quando si
verifica un'esposizione all'alluminio in queste
popolazioni la concentrazione di alluminio nel siero
dovrebbe essere inferiore a 30 mg/L e possibilmente
ancora più bassa. Sono comunque necessari ulteriori
studi di approfondimento in questo versante.
3) La concentrazione urinaria di alluminio è un altro
indicatore dell'assorbimento di alluminio; il rapporto
Al escreto/Al ritenuto dipende dall'integrità della
funzione renale.
4) L'alluminio può entrare nell'organismo per via orale,
per infusione endovenosa e per esposizione ambientale.
E' necessario adottare controlli specifici per ridurre
il rischio di esposizione attraverso ognuna di queste
modalità.
Esposizione per via orale:
5) La concentrazione di alluminio nell'acqua potabile
dovrebbe essere inferiore a 50 mgL -1. Il silicio è un
elemento importante che potrebbe in qualche modo
contrastare la tossicità da alluminio e di
conseguenza le concentrazioni di silicio nell'acqua
potabile andrebbero monitorate in parallelo.
6) Il contenuto in alluminio dovrebbe essere specificato
su tutte le preparazioni alimentari e nei prodotti
farmaceutici per prevenire effetti indesiderati
soprattutto in soggetti particolari come esposto sopra.
7) I composti contenenti acido citrico sembrano
aumentare la biodisponibilità dell'alluminio ingerito.
Di conseguenza andrebbe posta particolare attenzione
nell'evitare l'associazione di questi composti a farmaci
contenenti alluminio. Quando la funzione renale è nella
norma, con l'acido citrico l'aumento dell'assorbimento
intestinale dell'alluminio può essere compensato da un
aumento parallelo dell'escrezione urinaria. D'altra
parte recenti studi di simulazione fanno ipotizzare che
altri acidi contenuti nella dieta ( ad es. gli acidi
succinico e tartarico) aumentino la biodisponibilità
dell'alluminio ma non determinino alcun aumento
compensatorio dell'escrezione urinaria. Anche
l'ascorbato ed il lattato aumentano significativamente
l'assorbimento di alluminio, come dimostrato
recentemente in studi su animali da laboratorio.
8) Si raccomanda di non cucinare o conservare cibi acidi
( ad esempio cavolo acido, pomodoro, ecc.) in
contenitori di alluminio. A questo proposito è stato
dimostrato che la cottura in alluminio del cavolo acido
determina elevate concentrazioni di alluminio sierico
fino a 20 mg/L.
9) Nella letteratura scientifica è stato segnalato che
esiste una suscettibilità individuale all'alluminio.
Pertanto è importante adottare particolari precauzioni
per prevenire la contaminazione degli alimenti e delle
bevande con l'alluminio sia direttamente che durante la
loro preparazione, con particolare riguardo per i
bambini, gli anziani e i soggetti con funzione renale
inadeguata.
10) La deplezione di magnesio favorisce l'accumulo di
alluminio. Tale fatto va seriamente considerato
soprattutto durante la gravidanza e nel neonato per
evitare potenziali conseguenze negative sullo sviluppo e
sulla crescita. La deplezione di magnesio è di frequente
riscontro anche nel soggetto anziano.
11) La carenza di ferro è considerata un fattore di
rischio per l'accumulo di alluminio, dal momento che il
ferro e l'alluminio condividono gli stessi sistemi di
trasporto (es. Transferrina).
Esposizione per via parenterale:
12) Tutte le preparazioni da infondere per via
endovenosa (e.v.) dovrebbero essere controllate
monitorando l'alluminio, che dovrebbe essere
etichettato. C'è accordo sul fatto che il contenuto di
alluminio nei fluidi da somministrare per via e.v. ai
bambini e agli adulti con insufficienza renale o
sottoposti a dialisi debba essere il più basso possibile
ed in ogni caso inferiore a 10 mg/L.
13) L'uso di fluidi per la nutrizione parenterale con
elevato contenuto di alluminio dovrebbe essere evitato o
ridotto in modo significativo.
Esposizione ambientale:
14) Uno studio canadese del 1993 segnala:"non ci sono
prove che sostengono l'ipotesi di un effetto
carcinogenico dell'alluminio o un aumento della
mortalità legato all'esposizione all'alluminio
nell'ambiente di lavoro. Complessivamente, gli studi
analizzati danno credito all'ipotesi che l'esposizione
all'alluminio porti a deficit neuropsicologici, ma non
sono state escluse esposizioni ad altri elementi che
possono confondere il quadro clinico". Di conseguenza è
fondamentale condurre studi più dettagliati di
assorbimento, metabolismo e neurotossicità
dell'alluminio nell'ambiente di lavoro.
Sarebbe utile controllare il contenuto totale di
alluminio nel siero e nelle urine dei lavoratori
esposti. Inoltre dovrebbero essere condotti studi
autoptici accurati di neuropatologia nei lavoratori
particolarmente esposti all'alluminio, paragonandoli a
studi simili condotti nei pazienti dializzati cronici e
nella popolazione generale.
Raccomandazioni specifiche per i gruppi a rischio:
15) I neonati pre-termine sono particolarmente
vulnerabili agli effetti tossici dell'alluminio per la
loro funzione renale immatura.
Deve quindi essere posta particolare attenzione al latte
artificiale (a base di soia) che può contenere grandi
quantità di alluminio.
16) E' necessario intraprendere studi prospettici
accurati su possibili effetti (cognitivi,
comportamentali, motori, di calcificazioni ritardate,
ecc.) dell'esposizione a notevoli quantità di alluminio
nei bambini sani e nei bambini con insufficienza renale
di vario grado, come pure in altri gruppi di pazienti
pediatrici.
17) E' essenziale eseguire un controllo periodico dei
livelli di alluminio nel plasma come pure nelle
soluzioni per dialisi nei soggetti uremici trattati con
farmaci leganti del fosforo contenenti alluminio.
18) A questo proposito una risoluzione della Comunità
Europea (C184, 23 luglio 1986) ha stabilito che: (i) le
concentrazioni di alluminio nei fluidi di dialisi
dovrebbero essere < 10 mg/L nell'emofiltrazione, m15 g/L
nella dialisi peritoneale e < 30 mg/L nella bicarbonato
dialisi; (ii) le concentrazioni di alluminio nel siero
andrebbero controllate regolarmente (tre volte
all'anno); (iii) un livello di alluminio nel siero
intorno a > 60 mg/L andrebbe considerato come un segno
di sovraccarico di alluminio. In seguito al
miglioramento nelle conoscenze e nella tecnologia, tali
proposte sono state modificate da un Consensus
Conference (Parigi, 27 giugno 1992) e nelle linee guida
della Società Italiana di Nefrologia, che consigliano
livelli inferiori di alluminio nelle soluzioni per
dialisi (< 5 mg/L) e nel siero (<30 mg/L) ma anche
controlli meno frequenti (almeno una volta l'anno).
19) Non dovrebbe essere mai assunto citrato assieme a
chelanti del fosforo contenenti alluminio. Inoltre
andrebbe consigliato ai pazienti con insufficienza
renale di non bere tè (che contiene elevate quantità di
alluminio) con succo di limone o con altre bevande
contenenti acido citrico, malico, ossalico e altri
composti carbossilici.
20) I pazienti in nutrizione parenterale totale
domiciliare andrebbero controllati periodicamente con
determinazione delle concentrazioni di alluminio nel
sangue e nelle urine; andrebbe anche monitorato il
contenuto di alluminio delle soluzioni per infusione
endovenosa.
Raccomandazioni tecniche:
21) La determinazione dell'alluminio deve essere
eseguita con estrema cura: sono essenziali protocolli
analitici ( v. es. Istituto Superiore di Sanità) che
garantiscano l'assenza di contaminazione e l'utilizzo di
strumenti di laboratorio adeguatamente puliti; anche
l'ambiente di lavoro del laboratorio deve essere
controllato. Oltre che durante le procedure analitiche,
può esserci contaminazione dagli strumenti utilizzati
durante il trattamento dialitico.
22) Oltre al contenuto totale di alluminio nei campioni
biologici, soprattutto sierici, dovrebbe essere
determinata e presa in considerazione la sua
distribuzione tra leganti a basso ed alto peso
molecolare.
23) Per I leganto dell'alluminio sono necessari calcoli
basati su costanti di solubilità e di formazione
affidabili, per indicare se esista un rischio di un
aumento della biodisponibilità dell'alluminio per (i) un
aumento della solubilità dell'alluminio e
dell'assorbimento passivo paracellulare e (ii)
attraverso la formazione di specie neutre da un punto di
vista elettrochimico che possono penetrare
nell'organismo con un assorbimento passivo
transcellulare.
By dott.
M. Montinari FRSH - Medico-Chirurgo
Funzionario Medico della Polizia di Stato - Specialista
in Chirurgia Pediatrica, Chirurgia d'Urgenza e P.S.
Perfezionato in Promozione e Gestione della Qualità
dell'assistenza sanitaria
Dirigente L'Ufficio Sanitario - Reparto Mobile della
Polizia di Stato - Distaccamento di Firenze
Iscritto Albo CTU Tribunale Civile e Penale di Bari
(n°582)
Viale O.Flacco n°5 70124 BARI Tel. 0805042326
Direttore Scientifico Centro Ricerche AIAS di Afragola (Na).
>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>
Nutrizione
e Cervello: L.F. Agnati, E.A. Moja e G. Tettamanti - Phytagora Press,
Milano 1992. Cap.13,
“Effetti di deficit ed accumulo di metalli pesanti sulla funzionalità del (SNC)
Sistema Nervoso Centrale”
…….Gli
studi condotti in campo umano sui livelli di diversi metalli nelle aree
cerebrali hanno messo in risalto una associazione fra le elevate
concentrazioni di alluminio e diverse
encefalopatie tra cui, oltre alla già
citata
morbo di Alzheimer (Crapper et al. 1973; Perl e Brody, 1980),
demenza da dialisi, e demenza senile, si aggiungono la demenza
parkinsoniana di Guam (Perl e Brody, 1982), la
sclerosi laterale amiotrofica (Yase, 1979) e la
Sindrome di Down (Crapper et al., 1976).
L’assorbimento
dell’alluminio e la sua deposizione nei tessuti
sono aumentate anche da una
deficienza di zinco (Wenk e Stemmer, 1983), che peraltro si trova assai
frequentemente nelle donne gravide, nei bambini
vaccinati e nell’anziano (Bishop
et al., 1989).
Per
quanto concerne la localizzazione cellulare, è dimostrato che
l’alluminio si concentra prevalentemente nei nuclei dei
neuroni
legandosi alla
cromatina, incidendo in tal modo sulle variazioni di
conformazione del DNA necessarie per l’espressione genetica (Ganrot,
1986).
L’alluminio
può depositarsi nei tessuti causando una sorta di
ipertrofia, producendo
granuli duri al tatto che si riassorbono solitamente in alcune settimane.
(Cosnes
et al., Contacts Dermatis 1990 Aug.:23(2):65-7).
Il
metallo però rimane in circolo nell’organismo o si deposita in un
organo, poiché non siamo in grado di metabolizzarlo e quindi di
espellerlo.
L’alluminio
è responsabile anche della miofascite macrofagica - Weekly Epidemiological
Record 15/OCT/1999, vol.74, 41pp.337-348 “Macrophagic myofasciitis and
alluminium containig vaccines”
vedi anche:
Mercurio +
Interrogazione Parlamentare
>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>
Parliamo di Metalli
Pesanti
Inquinamento
da metalli pesanti: caratteristiche, informazioni,
consigli...
È oggi un problema che
spaventa molte persone, le ricerche su internet non
fanno altro che aumentare allarme e paura nel pubblico e
deviare l'attenzione dalla realtà dei fatti. Vediamo di
chiarire bene l'argomento nelle premesse per capire il
vero problema. Le domande che dobbiamo porci sono le
seguenti: i metalli pesanti cosa sono, da dove vengono,
quali sono i loro effetti, come dobbiamo comportarci, a
cosa e come dobbiamo fare attenzione ?
Per fare il punto della situazione partiamo da:
L'inquinamento da metalli
pesanti
I metalli pesanti sono
sostanze con cui conviviamo quotidianamente, perché sono
alla base della composizione di molti organismi viventi,
ed anche del nostro stesso corpo. Alcuni di essi, però,
sono potenzialmente molto tossici, per cui se penetrano
nell'ambiente e quindi nel nostro organismo in dosi
superiori a quelle tollerabili comportano gravi
conseguenze, spesso letali. In un rapporto del 1979,
l'Ente Governativo Americano per la Protezione
dell'Ambiente affermava che i metalli tossici
rappresentano un grave
problema per i Paesi Industrializzati, in
quanto largamente utilizzati in tutte le attività
produttive, dall'agricoltura all'industria, al terziario
avanzato.
A causa di ciò queste
sostanze vengono introdotte nell'aria, nell'acqua, nella
catena alimentare e vengono quindi assorbite
dall'organismo umano. Che cosa si intende però per
metalli tossici? In realtà non esiste un elenco univoco
dei metalli tossici poiché essi rientrano nella
categoria più generale e meglio definita dei metalli
pesanti. Con la definizione metalli 'pesanti' vengono
identificati quegli elementi chimici che presentano le
seguenti caratteristiche comuni:
- hanno una densità
superiore a 5,0 g/cm3 ;
- si comportano come
cationi, ossia come ioni dotati di carica positiva
quando entrano in un campo elettromagnetico;
- presentano una bassa
solubilità dei loro idrati;
- hanno una tendenza a dare
vita a legami chimici complessi;
- hanno una grande affinità
con i solfuri, nei quali tendono a concentrarsi;
- hanno diversi stati di
ossidazione a seconda delle condizioni di
pH ed
Eh.
I metalli pesanti, con l'eccezione del ferro e
dell'alluminio appartengono ai cosiddetti 'elementi in
traccia', presenti nei più comuni suoli e rocce della
crosta terrestre in concentrazioni inferiori allo 0,1%.
Le loro concentrazioni nei suoli, nei sedimenti e nelle
rocce, sono solitamente di parti per milione o per
miliardo. Nella letteratura scientifica vengono
normalmente considerati metalli pesanti i seguenti
elementi: alluminio, ferro, argento, bario, berillio,
cadmio, cobalto, cromo, manganese, mercurio, molibdeno,
nichel, piombo, rame, stagno, titanio, tallio, vanadio,
zinco, ed alcuni metalloidi con proprietà simili a
quelle dei metalli pesanti, quali l'arsenico, il bismuto
ed il selenio.
All'interno dei metalli
pesanti si distinguono i metalli indispensabili per gli
organismi viventi, con potenziale tossicità, vale a
dire: ferro, cobalto, cromo, rame, manganese, molibdeno,
selenio, zinco; dai metalli ritenuti prevalentemente
tossici: alluminio, arsenico, berillio, cadmio,
mercurio, nichel e piombo.
Quando si parla di
inquinamento da metalli pesanti, normalmente però ci si
riferisce a quattro di questi elementi, che sono i
maggiori responsabili dei danni ambientali, ossia: il
mercurio, il cadmio, il piombo e l'alluminio.
La loro tossicità è elevata
sia per l'uomo che per tutte le specie viventi perché si
legano con le strutture cellulari in cui si depositano,
ostacolando lo svolgimento di determinate funzioni
vitali, per cui gli organismi spesso non sono in grado
di eliminarli dal loro interno.
Il mercurio scaricato nei
bacini d'acqua, ad esempio, viene frequentemente
trasformato dai batteri marini in ione CH3-Hg+,
particolarmente pericoloso perché facilmente
assimilabile da vegetali e plancton. In tal modo dai
primi anelli della catena alimentare, il mercurio si
trasmette via via ai pesci più grandi, fino ad arrivare
all'uomo.
L'eccesso di mercurio
provoca gravi intossicazioni, la cui sintomatologia
comprende insonnia, nervosismo, perdita di memoria,
ansia, depressione fino ad arrivare ad effetti
paralizzanti e talora mortali. Lungo la catena, la dose
di concentrazione di questo metallo aumenta, proprio
perché gli organismi non sono in grado di smaltirlo.
Analogo discorso vale per gli altri metalli tossici.
Il cadmio, la cui presenza
nell'ambiente è dovuta principalmente all'uso di
fertilizzanti chimici, alle aziende che fabbricano
batterie e Semiconduttori, al fumo delle sigarette e
agli inceneritori di materiali plastici e gommosi, è
ritenuto il responsabile dell'insorgere di ipertensione,
di disturbi gastrointestinali e dell'apparato
riproduttivo, di forme di arteriosclerosi e di diverse
forme tumorali.
Il piombo che si riversa
nell'ambiente soprattutto da scarichi industriali e
dalla combustione di carburanti come la benzina
tradizionale, produce i suoi effetti negativi sia sulle
ossa, poiché viene incorporato in esse in sostituzione
del calcio, sia a livello di processi chimici
dell'organismo umano, poiché è ritenuto inibitore della
produzione di numerosi enzimi. Inoltre al piombo si fa
risalire l'insorgenza di disturbi cerebrali e di forme
più o meno gravi di depressione.
L'alluminio, largamente
utilizzato come materiale per gli utensili da cucina, si
diffonde nell'ambiente e di conseguenza nell'organismo
umano, dalla raschiatura delle pentole, dalle
fabbricazione di lattine e altri contenitori a base di
alluminio, e tramite anche i farmaci antiacidi di uso
comune. L'effetto principale di una quantità eccessiva
di alluminio nei tessuti biologici è la comparsa di
disturbi neurologici, che nei casi più gravi degenerano
nel morbo di Alzheimer, questo perché l'alluminio si
deposita prevalentemente nel cervello.
Inoltre tutti i metalli
pesanti tossici sono in grado di penetrare la placenta e
causare gravi malformazioni al nascituro o inaspettati
aborti spontanei. L'unico esame chimico in grado di
accertare intossicazioni da metalli pesanti non gravi è
il mineralogramma, analisi di laboratorio che si può
effettuare su una piccola quantità di annessi cutanei
(capelli, peli ascellari, peli pubici, unghie).
L'analisi minerale tessutale non viene utilizzata in
caso di gravi intossicazioni, poiché a quel livello è
preferibile l'analisi del sangue, ma è fondamentale nei
casi sempre più frequenti di intossicazione subacuta o
cronica.
CONCLUSIONI
Di conseguenza, il fatto
grave è che i metalli pesanti non vanno cercati ed
evitati solo nei prodotti sia che si tratti di
integratori sia che si tratti di cosmetici ma
nell'ambiente, perché è proprio da lì che vengono e da
l'essere Umano li assume per la maggior parte.
È dall'ambiente che vengono
i metalli pesanti che possiamo trovare nei prodotti ecco
perché quando utilizziamo un componente qualsiasi nella
preparazione di un prodotto la selezione è veramente
feroce, i certificati di analisi vengono esaminati in
profondità e a volte controllati con analisi chimiche
successive.
Possiamo affermare e
garantire che i prodotti Forever Living pur contenendo
metalli pesanti (impossibili da evitare totalmente) li
contengono in quantità talmente basse (tracce o parti
per miliardo) da considerarsi molto al di sotto dei
valori limite tollerati dalla Legge.
Per spiegare "parte per
miliardo" significa che per un miliardo di grammi (cioè
1000 tonnellate) di una crema possiamo trovare un grammo
di mercurio per esempio. Conosciamo bene l'importanza
del problema per questo lavoriamo per ottenere la
migliore qualità dei prodotti e quindi per la massima
sicurezza di chi li vende e di chi li consuma.
By Dr. Maurizio Mariscoli
Consulente Industriale per
il Farmaco. Procuratore presso il Ministero della Salute
per Farmaci, Cosmetici, Dispositivi medici, Integratori
alimentari e Veterinaria.
Tratto da: articolionline.net
Commento NdR: vorrei ricordare a questo studioso
che dice cose vere, che i metalli tossici (pesanti) sono
presenti anche nei
Vaccini !
>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>
Dubbi sul Tungsteno
-
Recenti studi rivelano che il
metallo, ritenuto finora inerte e innocuo per
l'ambiente, può avere effetti negativi sul ciclo
biologico di animali e piante
Il tungsteno, il metallo di cui sono
costituiti i filamenti delle lampadine a incandescenza,
potrebbe essere più pericoloso per l'ambiente di quanto
ritenuto finora. La sua reputazione è messa in
discussione in un articolo di
Rachel Petkewich
pubblicato sulle pagine del
Chemical & Engineering News Magazine,
settimanale dell’American
Chemical Society.
Buon conduttore di elettricità,
resistente alla corrosione degli acidi, con il punto di
fusione più elevato di tutti i metalli: grazie a queste
caratteristiche, il tungsteno è stato ampiamente
utilizzato nell’industria elettrica e per la produzione
di leghe. In più, gli scienziati lo hanno sempre
ritenuto un elemento chimicamente inerte, insolubile in
acqua e soprattutto non ecotossico. Motivo per cui è
stato anche preferito al piombo dall’industria militare
statunitense. Ora, però, nuovi studi ne mettono in
dubbio l'eco-compatibilità, tanto che sia il
Dipartimento della Difesa sia l’Agenzia di Protezione
Ambientale americane lo hanno recentemente classificato
come “contaminante emergente”. Sembra infatti che alcuni
composti del metallo si diffondano rapidamente nel suolo
e nelle acque, interferendo con i cicli vitali di piante
e animali.
Qualche esempio:
Anthony Bednar,
geochimico dell'Environmental
Laboratory dello U.S. Army Engineer Research
& Development Center, ha dimostrato che i composti di
tungsteno e sodio possono inibire la riproduzione dei
lombrichi. E l’ecologo
Nikolay Strigul
del
Center for Environmental Systems presso lo Stevens
Institute of Technology
(Usa) ha scoperto che alcune forme del metallo possono
bloccare la crescita delle piante e causare la morte di
organismi acquatici.
Sebbene questi indizi siano allarmanti,
gli autori dell'articolo invitano alla cautela perché al
momento non sono disponibili dati sufficienti per dire
se il tungsteno sia o meno una minaccia per l'ambiente.
Non resta quindi che aspettare gli esiti di nuovi e più
approfonditi studi per conoscere appieno i suoi effetti
su flora e fauna. (m.s.)
Tratto da:
galileonet.it
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