Tetanus Immunization Stimulates HIV-1 Production - Bethesda, Maryland, April 23, 1997 - 02.03.2000 - News From the United States

NIH researchers who previously reported transient increases in plasma viremia following tetanus immunization of HIV-positive individuals have now shown, in vitro, that ongoing antigenic stimulation of mononuclear cells from such subjects increases viral replication. Dr. Mario A. Ostrowski and colleagues at the National Institute of Allergy and Infectious Diseases in Bethesda, Maryland, immunized 13 HIV-positive subjects with tetanus toxoid and then studied CD8+ T cell-depleted peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) at several time points.

Following immunization, in vitro tetanus-induced production of HIV-1 was observed in 8 of 13 (62%) patients compared to 2 of 13 (15%) patients prior to immunization. HIV was also isolated in the presence of tetanus
toxoid without the addition of exogenous IL-2 from CD8+ T cell-depleted PBMCs from four subjects, and from the unfractionated PBMCs of two patients. The researchers comment that this is usually "extremely difficult" in the absence of PHA or PHA blasts. They conclude that immunization increases the number of antigen-specific memory cells, which when recruited to respond to antigen again in culture, are responsible for further increases in viral replication. In their discussion, the authors point out the implications with regard to the role of ongoing antigen-specific immune responses in the induction of HIV-1 expression in vivo. An ongoing specific immune response either to typical environmental antigen or to pathogenic microbes could enhance the replication of HIV in an infected individual.

These findings may explain the increased viremia in HIV-positive individuals during tuberculosis episodes, and the more fulminant course of HIV infection seen in certain developing counties. Persistent parasitic infection, common in these populations, could result in a chronic state of immune activation. The investigators believe this model of in vitro expression of HIV in response to a specific antigen following in vivo immunization with the antigen in question might prove useful in the delineation of the mechanisms of physiologic regulation of HIV replication. It may also reveal the factors involved in the initiation of HIV infection on exposure to the virus.
http://www.hivpositive.com/f-NewsLine/f-US-News/us-97-04-22-2.html - su "VIA" del 25.02.2000
Jackie Leve: www.killerbutterfly.com

Continua il dott. Buchwald, “io mi chiedo come mai se nel 1989 in Germania vi sono stati 11 casi di cui 6 mortali, si somministra il vaccino ad un bambino di 9 settimane, è improbabilissimo che lo stesso bimbo curato e protetto dai genitori, possa riportare nei primi anni di vita una ferita nascosta (non all’aria) sporca e senza perdita di sangue, tale da indurre al tetano?”

Epatite B : da "Ciò che i dottori non dicono", By Lynne McTaggart
L'Organizzazione Mondiale della Sanità raccomanda che il vaccino per l'epatite B (HB) venga incluso nel programma di vaccinazione per neonati o bambini in tutto il mondo, indipendentemente dal fatto che siano oppure no ad alto rischio di contrarre la malattia, che può danneggiare il fegato e che risulta fatale nello 0, 1 % dei casi.
Al momento 33 paesi hanno politiche nazionali per l'inoculazioni dei vaccino antiepatite B. In Italia il vaccino è obbligatorio; negli Stati Uniti è incluso nel programma per i neonati; nel Regno Unito, il Segretario del Ministero della Sanità ha considerato la possibilità che i dodicenni, al possibile inizio della loro attività sessuale, vengano vaccinati contro quella che è fondamentalmente una malattia trasmessa con i rapporti sessuali.

Nel 1979, quando per la prima volta è stato prodotto un vaccino contro l'epatite B, la politica dei Regno Unito e degli USA era di identificare e vaccinare i gruppi ad alto rischio, tra cui i tossicodipendenti che utilizzavano droga per endovenosa, le persone sessualmente promiscue e le persone che lavorano nell'ambito della sanità e maneggiano fluidi corporei e sangue. A dispetto di questi sforzi, i casi di epatite sono aumentati di un terzo tra il 1979 e il 1989.
Dato che la fonte esatta della malattia è sconosciuta, le autorità americane ora credono che dovremmo stroncarla sul nascere - cioè nell'infanzia. In altre parole, credono che dovremmo sfruttare il sistema immunitario dei bambini per prevenire la diffusione di quella che è fondamentalmente una malattia a diffusione sessuale.

Quello di cui nessuno parla è come è stato creato il vecchio vaccino. Nessuna produzione di vaccino è simpatica (per esempio la produzione del vaccino per la pertosse utilizza il muco di bambini infetti, quella per il tifo usa gli escrementi delle vittime e la rosolia viene coltivata in feti abortiti), ma questa è una delle poche che derivavano direttamente dal sangue umano, in particolare, i prodotti del sangue di persone omosessuali che avevano contratto l'epatite.

Il vaccino è stato rimpiazzato all'inizio degli anni '90 da una versione ottenuta tramite l'ingegneria genetica o versione a "DNA ricombinante", che viene coltivata in cellule di funghi unicellulari (miceti). Comunque i primi vaccini derivati dal plasma non sono mai stati ritirati dal mercato e anche le industrie farmaceutiche, che hanno smesso di produrli, hanno continuato a venderli fino a esaurimento. Perciò, fino a poco tempo fa, chiunque si fosse fatto vaccinare per l'epatite avrebbe potuto ricevere un vaccino derivato da sangue umano.

Il New York Blood Center ha affrontato questa questione studiando centinaia di casi in popolazioni ad alto e basso rischio che venivano vaccinate. La loro conclusione è stata che nessuno è a rischio maggiore di sviluppare infezioni da HIV di chi si fa vaccinare contro l'epatite. Quelli a favore del vaccino sostengono che il processo che uccide il virus dell'epatite uccide anche gli altri virus che si trovano li. Ma sappiate che, al momento, molti scienziati ad alto livello, tra cui il co-scopritore del virus dell'AIDS, stanno mettendo in dubbio la teoria dell'esistenza di un virus singolo dell'AIDS. E probabile che un certo numero di co-fattori nel sangue che provocano o contribuiscono all'AIDS non vengano uccisi in questo procedimento. Il Segretario alla Sanità ha definito questo vaccino "perfettamente sicuro". Finché non capiremo cosa provoca l'AIDS nessuno può fare questa affermazione con assoluta certezza.

La questione dell'AIDS potrebbe essere la ragione per cui i dottori, le infermiere e altri impiegati della sanità ad "alto rischio", hanno evitato questo vecchio vaccino. Nel 1992 è stato inviato un questionario a 595 medici generici. Nonostante la maggior parte di loro abbia scritto che tutti i medici generici dovevano essere vaccinati contro l'epatite B, solo la metà si è effettivamente vaccinata [US Medicine, aprile 1983].

Un altro problema del vaccino antiepatite B è che le persone vaccinate sono risultate spesso erroneamente positive al test HIV [The Lancet, 1992; 339: 1060].
Nel 1988, la Nuova Zelanda è stato uno dei primi paesi ad adottare un programma universale di vaccinazione contro l'epatite B per i neonati, obiettivo era di inoculare i bambini di certe madri affette da epatite B in tutto il paese e tutti i neonati di sette distretti.
Il Ministero della Sanità neozelandese si è vantato con orgoglio che il suo programma fosse «il programma più ampio del mondo di immunizzazione nazionale». Tuttavia presto ha avuto una visione più lucida man mano che il programma andava svolgendosi. Dopo soli tre mesi, il Ministero della Sanità di Hamilton a Wellington inviò per fax un messaggio a tutti i coordinatori del programma di epatite B in tutta l'area da parte dei principali ufficiali medici, indicando che avevano ricevuto dei rapporti di shock allergico mortale in bambini in seguito alla vaccinazione.
Un anno più tardi il responsabile medico per gli eventi avversi contò i vari effetti collaterali sofferti dai bambini tra cui letargia e malessere, diarrea, asma, artrite, sindrome di Guillain-Barre, svenimenti, pallore, perdita di conoscenza e calo della pressione sanguigna. Il rapporto notò che l'incidenza di eventi avversi potrebbe essere stata vicina a un caso ogni cinquanta bambini dopo la prima dose dell'iniezione.
Nell'aprile del 1992, un dottore della Nuova Zelanda piuttosto preoccupato informò il Ministero della Sanità che fare la vaccinazione antiepatite B contemporaneamente a quella per la DPT e/o la polio soffocava il sistema immunitario dei suoi pazienti anche quando gli altri vaccini erano ben tollerati singolarmente.
Un certo numero di neonati soffriva anche d'itterizia post natale prolungata, che durava fino a due o tre settimane.
In seguito a questi problemi, il Ministero della Sanità neozelandese, con la coda tra le gambe, ha sospeso brutalmente il programma di vaccinazione contro l'epatite B [da un rapporto scritto dal Dott. Anthony Morris e da Hilary Buttler, dal titolo: "Nature and frequency of Adverse Reactions following Hepatitis B vaccine lnjection in Children in New Zealand, 1985- 1988" consegnato il 4 maggio 1992 al Comitato per la sicurezza dei vaccini, Istituto di Medicina dell'Accademia Nazionale delle Scienze Washington, DC].

A parte quello che possiamo apprendere dall'esperienza neozelandese, c'è molto che non sappiamo sul nuovo vaccino a "DNA ricombinante" antiepatite B. Tra il 30 e il 50% delle persone vaccinate con tre richiami perdono gli anticorpi entro sette anni. Questo potrebbe significare che probabilmente sarebbe necessario un richiamo ogni cinque anni per tutta la vita. Sappiamo inoltre che 1-2% dei casi – in altre parole 1 o 2 bambini ogni 100 - vengono vaccinati inutilmente, perché il vaccino "non attecchisce". Questo alto tasso di fallimento si riscontra anche negli adulti: uno studio ha indicato che il 10% dei volontari vaccinati non hanno prodotto anticorpi [Journal of Infectious Diseases, 1992; 165: 777-8].

Circa 12.000 effetti collaterali legati al vaccino contro l'epatite B sono stati documentati dal Sistema Americano per la Registrazione degli Eventi avversi delle Vaccinazioni tra il 1990 e il 1994. Le documentazioni indicavano vari danni gravi tra cui il ricovero ospedaliero e la morte. Una buona parte includeva adulti a cui veniva fatto il vaccino contro l'epatite B da solo [Ohio Parents for Vaccine Safety, Vaccine News, estate 1995].

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MUTAZIONI GENTICHE INDOTTE dal VACCINO EPATITE B
(1) Lancet 1990 Aug 11;336(8711):325-9 - Vaccine-induced escape mutant of hepatitis B virus.

Carman WF, Zanetti AR, Karayiannis P, Waters J, Manzillo G, Tanzi E, Zuckerman AJ, Thomas HC - Department of Medicine, St Mary's Hospital Medical School, London, UK.

In southern Italy, 44 contacts of hepatitis B virus carriers, including infants of carrier mothers, became HBsAg positive despite passive and active immunisation according to standard protocols. In 32 of these vaccinees infection was confirmed by the presence of additional markers of viral replication. In 1 infant, serious disease occurred. The virus from this patient is an escape mutant with a different sequence from that of the isolate from the mother. A point mutation from guanosine to adenosine at nucleotide position 587 resulted in an aminoacid substitution from glycine to arginine in the highly antigenic a determinant of HBsAg. This mutation is stable: it is present in an isolate from the child 5 years later. In some of these patients, including this child, the a determinant, to which a large part of the vaccine-induced immunity is directed, has been partly lost.

Binding to HBsAg of a monoclonal antibody, previously mapped to the region of the mutation, was reduced in the child relative to that of the mother. PMID: 1697396, UI: 90362976

(2) J Clin Invest 1992 Dec;90(6):2543-7

Loss of the common "A" determinant of hepatitis B surface antigen by a vaccine-induced escape mutant. Waters JA, Kennedy M, Voet P, Hauser P, Petre J, Carman W, Thomas HC Department of Medicine, St. Mary's Hospital Medical School, Imperial College of Science and Technology, London University, United Kingdom.

A previous study (Carman, W. F., A. R. Zanetti, P. Karayiannis, J. A. Waters, G. Manzillo, E. Tanzi, A. J. Zuckerman, and H. C. Thomas. 1990.  Lancet. 336:325-329) demonstrated a variant hepatitis B surface antigen (HBsAg) in a vaccinated child born to a hepatitis B virus-infected mother.

A substitution of arginine for glycine at amino acid 145 in HBsAg was observed. In this study the effect of this substitution on the common "a" determinant of this protein, against which protective immunity is directed, is investigated. Using recombinant HBsAg with and without the amino acid substitution, the binding of monoclonal antibodies that recognize different epitopes of the "a" determinant, was shown to be destroyed by the presence of arginine at amino acid 145.

In convalescent and vaccinee sera, antibody binding to HBsAg was not inhibited by the variant HBsAg.
Immunization with the variant HBsAg, although eliciting a high titer antibody that recognized the variant, produced a low titer of antibody recognizing the native protein. Studies in mice demonstrate that the immunogenicity of the variant protein is also substantially altered.

The data presented here demonstrate that this variant evades the known protective anti-HBs response and lends support to the suggestion that this mutation arose as the result of immune pressure.
PMID: 1281839, UI: 9310734.