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Che
cos’è l’epilessia ? - vedi
Attacchi Epilettici dopo vaccinazione
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Una RICERCA sull'EPILESSIA
EPILESSIA -
Tetano
Malattia associata in moltissimi casi
all'Autismo.
L'epilessia è una sindrome caratterizzata da frequenti crisi convulsive
o da altre frequenti manifestazioni critiche motorie,
sensitive, psichiche, neurovegetative, che hanno come
carattere distintivo (comune a tutte le forme) l'accessualità,
ovvero il presentarsi improvvisamente, e la tendenza a
ripetersi.
In poche parole l'epilessia ha origine da varie concause (NdR: ma
specialmente dalle disbiosi
croniche - alterazione della
flora
autoctona intestinale e da carenza di sali
minerali
- magnesio
- e
vitamine
ed enzimi, cioe' da malnutrizione); essa
produce una grave anomalia nel nostro sistema nervoso, causata (cosi
ci dicono i medici allopati,
ma non e’ solo cosi…) da un'alterazione dell'attività
elettrica cerebrale, detta "ipereccitabilità", infatti le
cellule nervose sovraeccitate in modo abnorme, coadiuvano,
assieme alla causa della malnutrizione delle cellule
nervose, la generazione della crisi epilettica.
Commento
NdR: Ipomagnesemia da malassorbimento:
L'ipomagnesemia primitiva dell'intestino associata ad
ipocalcemia secondaria (HSH) o tetania ipomagnesiemica è
caratterizzata da livelli sierici di Mg2+ molto bassi e
dalla escrezione renale normale di Mg2+, associata ad
ipocalcemia.
Si tratta di un disturbo grave che, se non
viene trattato nel modo adatto, cioe' con la medicina
naturale è letale.
vedi
Protocollo della salute
Si ritiene che la causa di questo disturbo consista in un
difetto nell'assorbimento intestinale di Mg2+, abbinato a
dei batteri autoctoni mutati in
patogeni - molto probabilmente il
Clostridium
tetanis
!
La malattia esordisce generalmente nel neonato (di pochi
mesi) e i pazienti
presentano irrequietezza, tremore, tetania ed evidenti
crisi epilettiche (Pronicka et al., 1991; Challa et al.,
1995; Abdulrazzaq et al., 1989).
Walder et al. (1997) hanno identificato una regione di
concatenazione sul cromosoma 9q in famiglie Beduine
consanguinee, affette da HSH.
Inoltre, in un paziente, hanno identificato una
traslocazione t(X;9q) e hanno quindi identificato il locus
per l'ipomagnesemia associata ad ipocalcemia secondaria,
HOMG, su 9q12-q22.2.
Cio' accade specie nei soggetti vaccinati e quindi in
situazione di malassorbimento per
la disbiosi
importante e quindi il
pH
digestivo alterati dai vaccini.
I
vaccini
quindi, sono una delle piu' importanti cause di scatenamento
dell'epilessia nei bambini, in quanto alterano la
funzionalita' dell'intestino e quindi del sistema
nervoso enterico il
cervello di sotto), la prova e' che facendo ingerire a quei bambini degli antibiotici, che
lavorano sulla qualita' e quantita' della flora intestinale,
le crisi epilettiche diminuiscono.
L'accesso epilettico è un particolare modo di reagire del
corpo (parti di esso=
sistema
nervoso enterico =
cervello
di sotto) ad uno stimolo, e ciascuno di noi ha una
propria "soglia convulsiva" che può essere
occasionalmente superata, avendo in tal modo una crisi
convulsiva.
Perché vi sia epilessia occorre infatti l'accertamento
clinico-elettroencefalografico (EEG, accertamento in grado di
rilevare anomalie dell'attività elettrica cerebrale),
l’epilessia è di fatto una malattia dei mitocondri +
intestino + cervello enterico ed i vaccini ne sono una
causa.
Esistono due tipi di epilessia.
1° - epilessie primarie o idiopatiche che hanno la
tendenza a provocare le crisi si dice che siano costituzionali; questi pazienti non presentano alcuna lesione
cerebrale e sono dal punto di vista neurologico del tutto
normali, a parte questa singolare caratteristica.
2° - epilessie secondarie o sintomatiche, che
comprendono la maggioranza dei pazienti e si sviluppano in
seguito a lesioni cerebrali.
Si va da disturbi dell’ossigenazione cerebrale al momento
della nascita (evento abbastanza frequente – altre volte in
seguito alle
vaccinazioni
di rutine), a malformazioni della corteccia cerebrale fino a
tutte le patologie acquisite del cervello, come
infezioni da vaccino, traumi, tumori, disturbi circolatori.
Ogni evento morboso che lede la corteccia cerebrale può
infatti dare origine, nel corso degli anni, a un focolaio
responsabile dell’epilessia.
Questi pazienti presentano talora altri segni neurologici
quali disturbi motori, ritardi di sviluppo, deficit attentivi.
In un buon numero di casi non si riesce a trovare la causa, e
l'epilessia viene definita criptogenetica.
Nelle
forme abituali non porta nessuna menomazione nell’ambito
della vita quotidiana e del successo professionale.
Quale frequenza ha
l'epilessia ?
Colpisce
fra lo 0.6 e l'1% della popolazione. Si stima che in Italia
500.000 persone siano affette da questa malattia.
Come si manifestano
le crisi ?
Esse
si rivelano con un breve ed improvviso disturbo delle
funzioni nervose. Hanno in genere durata breve
(meno di un minuto) e si possono manifestare con sintomi
diversi da caso a caso, a seconda della funzione dei
neuroni cerebrali coinvolti.
Le crisi possono essere rare, ma nella maggior parte dei casi
si ripetono frequentemente, anche molte volte nella giornata.
Fra una crisi e l’altra non è presente solitamente alcun
disturbo.
La
manifestazione più importante è la sospensione improvvisa
della coscienza con caduta a terra e comparsa di movimenti
di tipo convulsivo (tremori e scosse muscolari). In
altri casi la perdita di coscienza si accompagna ad azioni
compiute in modo automatico (masticare, inghiottire,
parlare, toccare o spostare gli oggetti), oppure a un blocco
motorio. A volte la coscienza è conservata e il malato può
avvertire sensazioni particolari quali lampi di luce,
rumori, formicolii ad una parte del corpo, gusti o odori
strani, improvvise sensazioni di angoscia o euforia, la
sensazione di essere in sogno, immagini di ricordi del
passato, ecc.
Tratto
e sintetizzato da:
http://www.forep.it/epilessia.html
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L'accumulo di Glicogeno nel cervello è tossico per i neuroni
Studiando la malattia di Lafora, un team spagnolo ha
scoperto che l'accumulo glicogeno causa danni ai neuroni
Secondo
un team di ricercatori dell'Instituto de Investigacion
Biomedica e dell'Università di Barcellona l'accumulo di
glicogeno a livello cerebrale potrebbe avere un effetto
negativo. L'accumulo di glicogeno, lunghe catene di
glucosio, nei tessuti dell'organismo ha la funzione di
deposito energetico. Secondo lo studio spagnolo, un eccesso
di glicogeno provocherebbe la morte dei neuroni. Se questo
fosse confermato, questo potrebbe spiegare l'origine di
molte patologie neurodegenerative
I ricercatori hanno scoperto l'effetto tossico delle cellule
nervose, studiando la malattia di Lafora, una forma molto
rara di epilessia progressiva che ha effetti invalidanti a
livello motorio ed intellettivo e colpisce soprattutto gli
adolescenti e per la quale, attualmente, non esistono
terapie. L'evoluzione della malattia di Lafora è
caratterizzata da una progressiva degenerazione del sistema
nervoso che, nel giro di 10 anni, riduce i malati in uno
stato vegetativo terminale.
Tratto da:
http://www.molecularlab.it
Glicogeno - tratto da Wikipedia:
Il
glicogeno è un
polimero (omopolimero) del
Glucosio che costituisce una riserva energetica degli
Amani,
Animali e nei
Funghi.
Nei
Vertebrati è conservato prevalentemente nel
fegato e nei muscoli scheletrici.
I legami tra unità di Glucosio successive sono α (1-4) per
la maggior parte, anche se sono presenti legami α (1-6). Si
tratta quindi di un
polisaccaride ramificato.
La degradazione del Glicogeno è catalizzata dalla
glicogeno fosforilasi. Questo
enzima viene attivato da
adrenalina o
glucagone in un meccanismo che comporta l'attivazione
dell'adenilato ciclasi e la conseguente produzione di
AMP ciclico.
Il
Glicogeno è una molecola che, al momento del bisogno può
andare incontro ad una demolizione, per produrre Glucosio,
utile alle
vie glicolitiche dell'organismo; ma altre volte è lo
stesso Glucosio che può risultare in eccesso e può dunque
essere stipato sotto forma di Glicogeno.
Il processo di demolizione del glicogeno consta di tre fasi,
operate da tre enzimi, quali: glicogeno fosforilasi, enzima
deramificante e fosfoglucomutasi. Il primo mira a rompere i
legami α(1-4)-glicosidici a dare Glu-1P, ma solo se distanti
almeno cinque unità dal punto di ramificazione; è per questo
che interviene l'enzima deramificante, che permette la
funzionalità della Glicogeno Fosforilasi anche lì dove non
potrebbe; in ultimo interviene la Fosfoglucomutasi che
converte le molecole di Glu-1P in Glu-6P.
Il processo di biosintesi del glicogeno è anche diretto da
tre enzimi, ma questo è un processo energeticamente
sfavorito, ecco perché deve intervenire l'UTP (un analogo
dell'ATP)
per permettere l'accadimento della reazione. Gli enzimi
partecipanti sono: UDP-Glicogeno-Pirofosfatasi,
Glicogeno-Sintasi e Enzima Ramificante. Il primo enzima
converte il Glu-1P in UDP-Glucosio, il secondo aggancia
questo Glucosio sotto forma di UDP-Glu al glicogeno, dando
UDP + Glicogeno, il terzo, come dice il suo stesso nome,
ramifica.
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