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IMMUNOPATOLOGIA
DELLE REAZIONI DI IPERSENSIBILITA': Ipersensibilità immediata
Questa
è la reazione di tipo-anticorpo che è una conseguenza secondaria degli
effetti benefici della combinazione di un anticorpo con il suo antigene.
Reazione di tipo Arthus
Questa reazione deriva dall’unione precipitativa di
un’elevata quantità di antigene con un anticorpo altamente reattivo nei
vasi sanguigni, e provoca danni vascolari.
La concatenazione di effetti comprende contrazioni spastiche delle
arteriole, danni endoteliali, formazione di trombi di leucociti,
essudazione di cellule di sangue e fluido nei tessuti e, talvolta, necrosi
ischemica.
La periarterite nodosa deriva da una simile reazione antigene-anticorpo ed
è caratterizzata dall’infiammazione delle arterie più piccole e delle
strutture periarteriali; essa è accompagnata dalla proliferazione dell’intima
da due tipi di occlusioni: (a) da proliferazione o trombosi; oppure (b)
dalla formazione di noduli contenenti neutrofili e eosinofili.
Anafilassi
L’iniezione di antigene e la sua combinazione con anticorpo può
provocare il rilascio di sostanze fisiologicamente attive dalle cellule
(specialmente basofili fissati al mastocito), sostanze quali istamina,
serotonina, acetilcolina,sostanze a reazione lenta (SRS) ed eparina. Esse
agiscono sui muscoli lisci e sui vasi sanguigni e provocano shock anafilattico
(ipersensibilità), attacchi d’asma, edema allergica, mite o febbre da
fieno ed accumulazione di fluidi nelle articolazioni.
Atopia
L’atopia è provocata dall’unione di antigene in
genere pollini, polvere, latte, cereali e pulviscolo di animali con un
peculiare tipo di anticorpo (reagina). Questa reazione è relativamente
incostante rispetto al calore e non può essere riprodotta tramite la
procedura in
vitro. Essa
ha una particolare affinità per la pelle e per le predisposizioni
familiari alla malattia. La reazione è nondimeno simile ad altre
sensibilità di tipo immediato, con il rilascio di istamina , e si
manifesta principalmente con asma (blocco respiratorio), febbre da fieno,
orticaria, angioedema ed eczema infantile
Ipersensibilità
Ritardata
La patologia tipica dell’ipersensibilità ritardata dovuta ad agenti
infettivi implica infiltrazione perivascolare di linfociti e istiociti,
con la distruzione del parenchima contenente l’antigene nell’area
infiltrata. Le manifestazioni evidenti possono variare da leggero eritema
ed edema sino a reazione violenta con progressiva distruzione e necrosi
dei tessuti. Le reazioni locali comprendono macchie di erisipela papulare
di febbre tifoide, meningite ed una varietà di malattie infettive, nonché
sensibilità di contatto con piante e sostanze chimiche che si manifesta
con eritemi, seguiti da formazione di pustole e vesciche con susseguenti
danni e desquamazione dei tessuti. Reazioni sisteniche possono
accompagnarsi a gravi reazioni locali o possono derivare dall’inalazione
di sostanze allergeniche.
Gli anticorpi umorali non sembrano rivestire un ruolo nella reazione di
ipersensibilità ritardata. La reattività viene trasferita soltanto dalle
cellule, presumibilmente linfociti sensibilizzati, ed è improbabile che
l’istamina o altre sostanze fisiologicamente attive abbiano un ruolo
nella reazione. La reazione si estende a qualche o a tutti i tessuti in
cui si può presentare l’antigene offensivo. Malattia
Isoimmunologica
Questa è il risultato di una reazione immunologica
di un membro
della stessa specie verso i tessuti di un altro membro della medesima
specie. Un tipico esempio è la reazione da trasfusione di sangue in una
persona cui è stato trasfuso del sangue incompatibile. Un altro esempio
è l’eritroblastosi fetale, che deriva dal trasferimento di anticorpi
contro i globuli rossi del feto alla circolazione fetale. Anche il rigetto
da omotrapianto di tessuti o organi fra membri non
isologi di una specie ha basi
immunologiche:
Malattie
Immunologiche Derivanti dall’Assorbimento di Sostanze Estranee
In determinate circostanze, delle sostanze estranee quali i medicamenti
possono combinarsi con le cellule per renderle antigeniche. La successiva
esposizione a tali sostanze estranee ha come esito attività
cellulo-distruttive litiche, agglutinative o di altro genere. Tale
reazione può implicare globuli rossi (anemie indotte da farmaci),
piastrine (porpora trombocitopenica indotta da farmaci) e leucocitosi (agranulocitosi
indotta da farmaci).
Batteri o virus possono inoltre alterare le superfici delle cellule
ricoprendo o smascherando antigeni tramite un’attività enzimatica che
può renderle vulnerabili alla
distruzione immunologica.
Malattia
Autoimmune
In determinate circostanze, l’organismo può rispondere
immunologicamente ai propri costituenti o a sostanze intrinseche che sono
correlate antigenicamente ai tessuti propri dell’ospite. Gli anticorpi
in circolazione o le cellule sensibilizzate che vengono prodotte sono
quindi attivi nel provocare danni cellulari ai tessuti o agli organi del
corpo che ospitano il corrispondente antigene. Waksman (1962) ha proposto svariati
meccanismi di autoimmunizzazione, quali:
1. Vaccinazione
con antigeni organo-specifici che vengono isolati dai canali linfatici e
dalla circolazione sanguigna e che non vengono riconosciuti come sé
quando portati a contatto col processo immunologico. Essi sono
rappresentati nel sistema nervoso centrale e in quello periferico, nel
cristallino, nell’uvea, nei testicoli, nella tiroide (tireoglobulina),
nei reni e in altri organi.
2.
Vaccinazione contro costituenti dei tessuti che sono stati alterati
antigeneticamente da vari fattori.
Fra questi vi sono infarto del
miocardio, esposizione a raggi-X, alterazioni enzimatiche o chimiche di
altro genere e variazioni indotte da agenti di malattie infettive o da
farmaci. Eritrociti, piastrine e leucociti sono le cellule più colpite;
anche altri organi possono essere colpiti.
3.
Vaccinazione con antigeni eterologhi che sono sufficientemente
diversi dà consentire una risposta inimunologica ma sufficientemente
simili da reagire con antigeni autologhi.
4. Alterazione
del sistema immunologico tale da provocare il mancato riconoscimento di sé.
Questo si verifica nella neoplasia del sistema linfatico e nel trapianto
sperimentale dei tessuti linfatici eterologi immunologicamente competenti
in condizioni che deprimono la risposta dell’ospite al trapianto e danno
origine alla devastante “malattia dell’omologo”.
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