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CHELATION THERAPY
Basi scientifiche e
meccanismo d’azione deI chelante EDTA nelle
complicazioni ischemiche della malattia
arteriosclerotica
MEDIcomp srl - Centro Servizi per il benessere
Fisico + A.I.M.O. srl Ass. Internaz. di Medicina
Ortomolecolare
ATTI DEL II° CONGRESSO
INTERNAZIONALE DI MEDICINA ORTOMOLECOLARE - "A TRIBUTE
TO LINUS PAULING"
Relazione per il II°
Congresso Internazionale di Medicina Ortomolecolare
Milano Italia - 21 / 22 Novembre 1992 - Prof. Giuseppe
Frau
La storia della chelazione
inizia nel 1893, quando Alfred Werner, premio Nobel per
la chimica, ipotizzò che particolari strutture chimiche
eterocicliche potrebbero legarsi saldamente con ioni
metallici modificandone radicalmente le proprietà
biologiche e le caratteristiche di tossicità.
Morgan-Drew (1920) la
confermarono sperimentalmente e proposero di chiamare”
chelanti” (dal greco: chele) i composti dotati di questa
proprietà. Nel 1930, fu ottenuto sinteticamente l’acido
etilenediaminotetracetico (EDTA) ed utilizzato
nell’industria (coloranti, tessuti, saponi, detersivi,
per addolcire le acque, ecc. ), ed in laboratorio come
anticoaugulante (Rubin, 1947).
Dopo averne confermata la
non tossicità in casi terminali di iùpetcalcetnia
secondaria alla dissoluzione di tumore delle ossa, venne
itnpiegato nei L’i percaìcemi a da iperparatiroidismo,
nell’intestificazione acuta e cronica da piombo e nelle
aritmie ipercinetiche da intossicazione digitalica con
risultati tanto favorevoli da essere ancora usato come
terapia di elezione in queste emergenze. Meno decisivi,
invece, sono risultati i tentativi di legare metalli
endogeni in eccesso in talune tesaurismost
L’idea di utilizzare VEDTA
nell’angina e nella claudicazione intermittente, fu
segnalata dagli stessi ex intossicati da piombo che
riferirono di sentirsi chiaramente migliorati anche da
questi disturbi.
I casi di arteropatie
arteriosclerotiche curati con EDTA, secondo il
protocollo reso noto nel 1976 dalla Arnerican College
Advancement Medicine (ACAM) ed accettato nel. 1987 dalla
Foods and Drugs Administration (FDA) per una ricerca in
doppio cieco (tuttora in corso) sono circa 100.000.
L’EDTA viene utilizzato come
sale disodicomagnesiaco (MgNa2 EDTA) somministrabile
soltanto in perfusione venosa lenta.
Il processo di chelazione
dei vari cationi presenti nel plasma è subordinato alla
rispettiva affinità e tasso ematico, nonchè al pH e
temperatura del mezzo, dando luogo a “chelati” (EDTA +
Catione) più o meno stabili.
Al pH di 7.35 del sangue, la
chelazione del Mg2+ e del Ca2+ è preferenziale.
Il catione reso solubile e non tossico, viene eliminato
per il 95% -98% attraverso il rene.
L’azione favorevole dell’EDTA nelle arteriopatie
ostruttive è stata attribuita originariamente (Clarke,
1955) alla ricanalizzazione dell’arteria occlusa per
chelazione del calcio dalla placca ateromatosa. I dati
sperimentali (in vitto e in vivo) e cimici hanno
dimostrato che gli effetti della chelazione sono pi’h
complessi ed articolati:
1) Miglioramento della funzione cellulare per
arricchimento in Mg2+ e KI+ ed estrusione del Ca2+ in
eccesso a causa della sofferenza ischemica.
2 ) Aumento della
perfusione da dilatazione arteriosa, soprattutto della
microcircolazione, conseguente all’effetto
miorilassante dovuto alla chelazione del Ca2+
plasmatico e metastatico distribuito, quest’ultimo,
sugli strati superficiali dell’ endotelio.
3) Azione
antiossidante da chelazione del Cu2+ e del Fe2+
indispensabili per la formazione dei radicali liberi
(perossidi) in eccesso e considerati responsabili
dell’origine e della progressione dell’arteriosclerosi,
per attivazione dell’ LDL.
4) Azione antitossica
da chelazione dei metalli tossici (piombo, cromo,
arsenico, manganese, alluminio, mercurio,
molibdeno, ecc.).
Non è ancora chiarito l’effetto della chelazione sui
c.d. “metalli traccia”, cioè sui micrometaboliti (zinco,
alluminio, cromo, ecc.) che entrano in fasi del ricambio
cellulare come parte integrante di vari sistemi
enzirnatici e catalitici.
5) Azione
antiaggregante piastrinica da blocco della sintesi sia
del tromboxano contratturante della parete arteriosa
proaggregante piastrinico sia dei radicali
liberi, con conseguente incremento della liberazione di
Prostaciclina, che è vasodilatante ed antiaggregante.
L ‘EDTA, dunque, riassume le
proprietà dei farmaci consigliati per correggere
ciascuna delle situazioni patologiche (cellulari,
vascolari, ossidative, tossiche, emocoaugulative)
dimostrabili sempre nell’arteriosclerosi.
Ma se ne differenzia perché:
A) L’EDTA è l’unico
farmaco che agisce, con azione prolungata e
quantizzabile nel corso della tempia, sui radicali
liberi, ai quali viene attribuita responsabilità diretta
sull’attivazione dell’ LDL-colesterolo, causa
dell’origine dell’aterorna.
B) Il miglioramento del quadro clinico, per
meccanismi non noti, contrariamente a quanto avviene
abitualmente in terapia, tende a perfezionarsi nel
tempo, per cui è opportuno che il giudizio circa l’esito
della chelazione venga formulato non prima di 3-6 mesi
dalla fine della terapia.
By dr. Giuseppe Frau
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