Il glucosio ematico deriva dai carboidrati della dieta. Avendo già descritto i valori normali in soggetti normo nutriti, in digiuno protratto può tuttavia scendere a 60-70 mg/100 ml.

La glicemia è controllata da tutti i tessuti in modo più o meno diretto.
- Fegato - Deposita e conserva il glucosio in eccesso (sotto forma di glicogeno epatico) e ne produce in caso di ridotto valore.
Negli epatociti il glucosio entra liberamente indipendentemente da fattori ormonali. Per tale ragione il controllo è concentrazione-dipendente.
- Pancreas - Nella porzione endocrina il pancreas secerne due ormoni altamente specifici sul controllo della glicemia, ovvero Insulina e Glucagone rispettivamente dalle cellule Alfa e dalle cellule Beta delle isole pancreatiche. Il glucosio sulle cellule Beta entra liberamente il quale causa una attivazione metabolica con conseguente rilascio di insulina dai granuli a ridosso della membrana.
È nota tuttavia una glucotossicità e una lipotossicità sulle beta cellule, per cui oltre un valore il glucosio non è in grado di stimolare ulteriormente la beta cellula ma anzi la induce alla apoptosi. La insulina è un ipoglicemizzante (abbassa la glicemia) mentre il glucagone ha effetto opposto e ha effetto iperglicemizzante (innalza la glicemia).
- Sistema nervoso - Non regola la glicemia, ma è opportuno ricordare come tali tessuti adoperino solo il glucosio come substrato metabolico, e una ipoglicemia grave è altamente neurotossica. Inoltre regola indirettamente la glicemia mediante l'appetito.
- Ipofisi - Produce ormoni che tendono ad aumentare la glicemia agendo come antagonisti dell'insulina: l'ormone somatotropo (ormone della crescita o somatotropina, in sigla GH) e l'ormone adrenocorticotropo o corticotropina (ACTH).
L'effetto principale dell'ACTH sul metabolismo carboidratico è dovuto alla stimolazione della secrezione di ormoni della corteccia surrenale, che produce vari ormoni steroidi, tra cui i glucocorticoidi, che alzano la glicemia tramite aumento dell'insulinoresistenza.
- Tiroide - L'ipertiroidismo causa iperglicemia; l'ipotiroidismo invece ipoglicemia.
- Reni - Eliminano glucosio (glicosuria) quando la glicemia venosa supera i 180 mg/dl (valore detto soglia renale per il glucosio).
Sotto tale soglia i glomeruli renali riassorbono il glucosio reimmettendolo nel circolo ematico. Col tempo il rene tende a innalzare la soglia per cui soggetti diabetici hanno una soglia molto più alta di soggetti normali favorendo ulteriormente la iperglicemia.
Tratto da: wikipedia.org

Commento NdR: anche alcuni farmaci (es. i cortisonici) possono alterare la glicemia in modo importante.

Ci sono tante persone che leggendo i risultati dei propri esami, si sentono falsamente rassicurate da valori di glicemia che si muovono intorno ai 100-110 perché non sono ancora espressione "certa" di diabete.

Tirano un sospiro di sollievo che purtroppo non ha ragione di essere perché una ricerca effettuata da un gruppo statunitense e svedese, e pubblicata in agosto sul New England Journal of Medicine ha confermato una relazione stretta tra i valori di glicemia, anche solo mossi, e lo sviluppo di demenza (Crane PK et al, N Engl J Med. 2013 Aug8;369(6):540-8. doi: 10.1056/NEJMoa1215740).

Da tempo noi discutiamo della relazione diretta tra scarso controllo del metabolismo degli zuccheri e demenza senile o Alzheimer. Da anni sappiamo che quando i valori di glicemia sono anche semplicemente "mossi", sono una espressione di resistenza insulinica, condizione che prelude a infiammazione e degenerazione che sarebbe meglio evitare. La glicemia a 93 è già un segnale di squilibrio che dovrebbe indurre a una riflessione sul proprio stile di vita.

In molti ritengono addirittura che l'Alzheimer sia uno dei modi in cui si esprime il diabete, tanto che alcuni lo descrivono come "Diabete di tipo 3"; la deposizione di amiloide a livello del tessuto cerebrale e le reazioni infiammatorie che accentuano la demenza sono infatti strettamente connesse con la resistenza insulinica e le alterazioni degli zuccheri.

Il lavoro fatto dai ricercatori statunitensi e svedesi è stato tanto geniale quanto semplice: in una popolazione di oltre 2.000 persone (con età media di 76 anni) che facevano già parte di un altro studio clinico, sono stati messi in relazione i valori di glicemia e di emoglobina glicata dei precedenti 5 anni, con il reale sviluppo di demenza e Alzheimer. Nel gruppo erano presenti sia pazienti con diabete (232) sia altri che invece non lo avevano (1.835).

I risultati devono fare riflettere. L'intero gruppo è stato seguito per circa 7 anni e la comparsa di demenza ha riguardato 74 persone del gruppo diabetico e 450 del gruppo non diabetico. Nel gruppo di persone non diabetiche, anche il solo aumento della glicemia a valori medi di 115 mg/dL, corrispondeva a un significativo aumento del rischio di sviluppare demenza rispetto a chi avesse, ad esempio, valori medi di 100. E nei diabetici quanto più era elevato il livello medio di glicemia tanto più tendeva a manifestarsi il deficit di memoria.

È ovvio quindi che la paura dell'Alzheimer non è e non può essere la paura dell'ignoto o della fatalità. Ci sono mezzi pratici per contrastare con efficacia la resistenza insulinica, che vanno dalla attività fisica alla assunzione corretta degli alimenti, al controllo dell'infiammazione intestinale da cibo, alla utilizzazione di integratori come Acido lipoico e cannella, Curcuma, Cromo, MemoD3, e alla utilizzazione di alimenti funzionali come le noci o le mandorle.
Tratto da: eurosalus.com

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La Sindrome Metabolica - Essa causa danni al Cervello - 3 sett.2012
Peggioramento cognitivo anche negli adolescenti: minore flessibilità mentale e bassi punteggi in matematica
Per la prima volta la sindrome metabolica è stata associata con declino cognitivo e con il peggioramento delle attività cerebrali negli adolescenti. La ricerca della New York University School of Medicine è stata pubblicata sulla rivista Pediatrics.
Secondo gli scienziati, i pediatri dovranno tenere conto di queste nuove scoperte soprattutto per contrastare i primi segni di obesità nell'infanzia.

I SINTOMI - Finora gli studiosi avevano legato la sindrome metabolica, complesso di sintomi che include l'obesità addominale, il basso livello del colesterolo buono, alti trigliceridi e altri parametri, a un peggioramento neurocognitivo negli adulti, che tuttavia era stato visto solo come un effetto a lungo termine dello scarso metabolismo.
Ora, i ricercatori hanno scoperto che nel cervello degli adolescenti (NdR: tutti vaccinati) con sindrome metabolica avvengono danni ancora maggiori. «E la presenza della sindrome metabolica va di pari passo con l'obesità», ha spiegato Antonio Convit, fra gli autori della ricerca.

Lo STUDIO 
Per lo studio, gli scienziati hanno coinvolto 49 adolescenti con sindrome metabolica, che sono stati confrontati con 62 ragazzi che non soffrivano di questo disturbo. I ricercatori, attraverso risonanza magnetica e valutazioni neuropsicologiche, hanno scoperto che i ragazzi che soffrivano di sindrome metabolica mostravano punteggi significativamente più bassi nei test di matematica e avevano anche una minore flessibilità mentale. Inoltre, si presentavano differenze nella struttura del cervello: in particolare, un minor volume dell'ippocampo e una riduzione dell'integrità microstrutturale nei principali tratti della materia bianca.
Tratto da: corriere.it

Il nome della Sindrome:
In un dizionario famoso di medicina la sindrome è definita come un aggregato di sintomi e segni associati con un unico processo morboso che costituiscono insieme il disegno della malattia.Valutando questa definizione, la sindrome metabolica non dovrebbe rientrare nella classificazione tipica della parola “sindrome”, per questo viene ultimamente definita sindrome plurimetabolica anche se più correttamente si dovrebbe chiamare plurisindrome metabolica.

Nel 1988 Gerald M. Reaven[12] ha definito sindrome X la manifestazione simultanea di insulino-resistenza, iperinsulinemia, stati pre-diabetici o diabete mellito di tipo 2 conclamato, dislipidemia, obesità centrale, iperuricemia (una concentrazione alta di acido urico nel sangue - vedi acidosi), e ipertensione arteriosa, considerandola una condizione clinica che precede lo sviluppo di complicanze vascolari.
Ad essa si associa un'aumentata incidenza di cardiopatia ischemica, disfunzioni del ventricolo sinistro e scompenso cardiaco.
Tutto ciò comporta un forte incremento del rischio di mortalità per cause cardiovascolari. Tale sindrome era conosciuta anche con il nome di Sindrome di Reaven, in suo onore.

Le stesse patologie cardiovascolari inducono, a loro volta, insulino-resistenza e aumentano la probabilità che si sviluppi nel tempo un diabete mellito di tipo 2.
La sindrome X è stata definita anche sindrome da insulino-resistenza e successivamente sindrome metabolica cardiovascolare.

Attualmente la sindrome è stata rinominata plurimetabolica e comprende l'associazione di insulino-resistenza, iperinsulinemia, obesità centrale, intolleranza glucidica o diabete mellito di tipo 2, iperuricemia, dislipidemia e ipertensione arteriosa.
Su quasi tutti i testi è ancora comune trovare la dicitura di sindrome metabolica, mentre in Australia tale sindrome è conosciuta con il nome di CHAOS.
In Italia, la sindrome metabolica interessa circa il 25% degli uomini e addirittura il 27% delle donne. Sono dei numeri altissimi, che equivalgono a circa 14 milioni di individui
Le alterazioni del profilo lipidico che caratterizzano la sindrome metabolica sono verosimilmente secondarie all'insulino-resistenza, che modifica la fisiologica soppressione del rilascio di acidi grassi da parte del tessuto adiposo nella fase post-prandiale.
La maggiore disponibilità di precursori condiziona un aumento della sintesi di C-LDL da parte del fegato e una maggiore disponibilità di trigliceridi nella circolazione sistemica.
L'insulino-resistenza si associa ad una ridotta attività delle lipoproteinlipasi di origine endoteliale che, in condizioni fisiologiche, contribuiscono alla sottrazione di trigliceridi dal flusso circolatorio e all'utilizzo dei prodotti del loro catabolismo come fonte energetica da parte dell'apparato muscolo-scheletrico. Anche le LDL sono più ricche di trigliceridi e assumono l'aspetto di particelle più piccole e dense di quelle presenti nei soggetti con normale sensibilità all'insulina, manifestando una maggiore aterogenicità.[15][25]

Mentre per quanto riguarda la pressione come esame basta una normale visita medica, servono esami da laboratorio, possibili grazie ad un semplice prelievo di sangue dell'individuo, per l'indicazione degli altri fattori che costituiscono la sindrome metabolica.
Tali esami sono:

  • Glicemia, la misura della concentrazione di glucosio nel sangue. Il suo valore può essere misurato in mg/dl o in mmol/l: vengono considerati normali valori a digiuno compresi tra 70 mg/dl e 110 mg/dl, valori superiori a digiuno potrebbe essere sintomo di diabete;

  • Colesterolo frazionato (HDL ed LDL) e totale;

  • Trigliceridemia, (presenza di trigliceridi nel sangue. Il valore considerato normale è 40-170mg/dl);

  • MicroAlbuminuria, misura della quota di Albumina escreta nelle urine, il cui valore non deve superare i 20mg nelle urine raccolte nelle 24h;

  • Uricemia (presenza di acido urico nel sangue), il cui valore non deve essere superiore a 6,4 mg/dl (>380 micromol/L)
    Tratto in parte da: wikipedia.org

Commento NdR: Prima delle vaccinazioni intensive ormai divenute di routine, sulla popolazione, questo problema  investiva e colpiva SOLO una discreta percentuale della popolazione a livello mondiale, pero’ principalmente d'età avanzata; ora dopo le campagne vaccinali di tre generazioni di popolazioni in Italia e nel resto del mondo, questo grave problema colpisce anche i bambini, ragazzi e giovani, causando loro non solo invalidita’ fisiologica, ma anche intellettiva ed hanno un elevato tasso di mortalità legato anche a problemi cardiovascolari.