Diabete Mellito tipo 2, eziopatogenesi, ipotesi

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DIABETE MELLITO tipo 2
Sindrome della permeabilita' intestinale ed autismo
Il Thimerosal dei vaccini distrugge e/o altera la flora intestinale essendo una sostanza altamente tossica

DIABETE MELLITO TIPO 2: una EPIDEMIA in CONTINUO AUMENTO - 05/10/2010
"Lentamente muore chi abbandona un progetto prima di iniziarlo, chi non fa domande sugli argomenti che non conosce, chi non risponde quando gli chiedono qualcosa che conosce".
(By Martha Medeiros: "Lentamente muore")

Il diabete nei bambini - Aumentano in modo allarmante i casi si bambini e adolescenti affetti da diabete di tipo 2.
Tra le cause, l'aumento dell' obesità infantile, con la conseguente patologia diabetica che nei bimbi e nei giovanissimi è molto piu' difficile da curare che negli adulti. L'allarme arriva da uno studio pubblicato in versione integrale sul "New England Journal of Medicine".

Commento NdR: guarda caso questi ricercatori, non sanno, non capiscono e/o non vogliono capire…che il diabete e non solo esso, dipendono dall’alterazione delle digestioni intestinali le quali a loro volta sono causate dall’alterazione del pH digestivo, della flora batterica autoctona e da quella del sistema enzimatico, che a loro volta sono causate dalle tossine introdotte con i Vaccini ai bambini !

La frutta intera protegge dal diabete (NdR: e da qualsiasi altra malattia)
Il legame tra consumo di frutta e rischio di diabete mellito di tipo 2 (T2DM) è variabile: chi mangia più frutti interi come mirtilli, uva e mele ha un rischio minore, mentre un maggior consumo di succo di frutta aumenta le probabilità di ammalarsi. Gli interessanti risultati vengono da uno studio appena apparso sul British medical journal, coordinato da JoAnn Manson, professore di medicina alla Harvard school of public health di Boston. «I frutti sono ricchi di fibre, antiossidanti e sostanze fitochimiche che possono avere effetti benefici sulla salute.

Flora batterica, frontiera terapeutica per diabete 2
«È possibile che in un futuro non lontano sia possibile curare il diabete di tipo 2 ingerendo fermenti e probiotici o assumendo antibiotici che limitino specificamente la proliferazione di germi diabetogeni o favoriscano lo sviluppo di una microflora batterica che migliori il controllo della patologia».
Lo afferma Carlo Bruno Giorda, presidente Fondazione Amd (Associazione medici diabetologi), commentando la recente notizia dell'intervento di trapianto di flora intest inale (tramite endoscopia) effettuato con successo al Policlinico Gemelli di Roma dall'èquipe di Antonio Gasbarrini dell'Università Cattolica del Sacro Cuore. «In realtà il procedimento è stato effettuato per un'altra indicazione» precisa Giorda. "Si trattava infatti di un paziente affetto da un'enterite molto grave antibioticoresistente sostenuta da Clostridium difficile".
Ma, visto l'esito curativo della tecnica, Gasbarrini stesso ha dichiarato di aver «sottomesso al Comitato etico dell'ateneo il progetto di testare la stessa terapia contro insulinoresistenza e obesità». «Non è la prima volta che si prova a trasferire ceppi batterici da un soggetto sano all'interno dell'intestino di un paziente» sottolinea ancora Giorda. «Si è visto, tra l'altro, che modificando la flora intestinale in alcuni soggetti si riduce molto il rischio di diabete, insulinoresistenza e di patologie cardiovascolari. Del resto è ormai acquisito che la flora intestinale, a lung o considerata inerte o passiva, ha al contrario un ruolo molto importante nel metabolismo corporeo, sia attraverso l'influsso esercitato sulla digestione e il riassorbimento, sia - presumibilmente - tramite le sostanze prodotte dagli enterobatteri che attivano sostanze enteroormonali che influiscono sul metabolismo e il rilascio di insulina». In particolare, è stato dimostrato che un diverso assetto tra ceppi batterici come Firmicutes e Bacteroidetes è in grado di aumentare il rischio di diabete, obesità e malattia cardiovascolare. secondo Giorda, la prospettiva che si apre sta nella possibilità di curare il diabete modificando la flora intestinale, possibilmente ricorrendo a modalità non invasive. - vedi Feci e fermenti

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Insulina e diabete 2 : chi aveva ragione... ?!
Cari amici e lettori:
1 Luglio 2014, uno dei maggiori quotidiani della medicina convenzionale negli Stati Uniti, "Medical News Today" ha pubblicato un articolo intitolato "Il trattamento con insulina contro il diabete di tipo 2" potrebbe fare più male che bene.
Secondo il professor John S. Yudkin, co-autore di un nuovo studio pubblicato su JAMA, Journal of American Medical Association:
"In molti casi, il trattamento con insulina non poteva fare nulla per migliorare l'aspettativa qualitativa di vita di una persona. Se la gente crede che la terapia insulinica faccia bene, ma pare che nei fatti, riduca la loro qualità di vita dal 3 o 4%, per cui' supera qualsiasi potenziale beneficio del trattamento, per chiunque con diabete di tipo 2, e maggiore di 50 anni".
Questo modo di parlare è chiaro.
"Riduce la qualità di vita di 3-4%", se la terapia insulinica ci preoccupa un po', questo disagio non sarà compensato da un aumento nella vostra aspettativa di vita utile. E questo studio è stato pubblicato su JAMA, le riviste più formali scientifici della medicina convenzionale !
Gli autori di questo studio affermano che un paziente che inizia un trattamento a 75 anni, avrà solo 3 settimane di vita in più, facendo loro la domanda, se vale la pena di ingoiare pillole o ottenere iniezioni giornaliere per 10 o 15 anni vale la pena di sopportare tutti gli effetti collaterali del trattamento, per così poco. Essi non osano apertamente rispondere alla domanda (paura di essere "bastonati", dagli ordini dei medici e dagli altri enti collusi con Big Pharma, senza dubbio).
Tuttavia, questi autori spiegano che: una persona malata con diabete di tipo 2, che inizia una terapia insulinica all'età di 45 anni, diminuisce la sua emoglobina A1c del 1%, solo potrebbe guadagnare 10 mesi di vita, dopo decenni di trattamenti. In questo caso, dicono, può valere la pena di seguire il trattamento, ma il giudice e' il paziente....forse, il vento sta girando ?
Tratto da: sante-nature-innovation.fr

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Epidemia Diabetica. Spiegazione inquietante e semplice ! – 28 Nov. 2010
Mia Lettura Magistrale al Ià Convegno Nazionale su "Nuovo Rinascimento della Medicina Semeiotica Biofisica Quantistica".
LINK LINK
Nel 1980 il danese Dietze affermava al Congresso della Soc. Intern. Microangiologia tenutosi a Monaco di Baviera, che "Il diabete mellito rappresenta un problema universale per la salute. I diabetici oggi sono 30 milioni".
Nel 2000, cioè dopo vent'anni - cifre ufficiali, anche se approssimative per DIFETTO - i diabetici sono saliti a 170 milioni, diventati OGGI 250 milioni: sono passati trent'anni. Infine, le competenti Autorità mondiali prevedono che nel 2030 i diabetici saranno 366 milioni.
Di fronte a questa gravissima epidemia diabetica, il nostro Ministro della Salute, On. Prof. Ferruccio Fazio, e i suoi cosiddetti Esperti, atterriti di fronte alle possibili epidemie influenzali, stanno organizzando la relativa campagna di vaccinazione !
Da parte loro, i diabetologi di tutto il mondo, inclusi quelli della SID, preparano Campagne di Lotta al Diabete Mellito mediante la solita arma dello SCREENING, rivelatasi desolantemente inefficace, dispendiosa, inutile, come dimostrano le cifre riferite sopra, fornite da fonti ufficiali.
In breve, centinaia di Riviste di Medicina, tra cui le note BIBBIE, migliaia di Autori celebri e Diabetologi "famosi", innumerevoli Società Scientifiche per la Lotta al Diabete Mellito, non sono ancora riusciti a frenare una crescente epidemia: il Diabete Mellito !Secondo lo scolaretto di Gregory Bateson, qualcosa di fondamentalmente sbagliato c'è nell'attuale politica sanitaria contro il diabete mellito.
La causa del terribile FLOP è tanto inquietante quanto semplice: la Diabetologia è IN REALTA' glicemologia !
Intendo dire che la chiave di lettura "glicemologica" degli specialisti è fondamentalmente ERRATA: leggono il diabete esclusivamente come alterazione della glicemia, ignorando il suggerimento di grandi Maestri del secolo scorso, come Bergman negli USA, e G.C. Dogliotti e collaboratori, Lenti, Pellegrini e Pagano, in Italia.
In parole estremamente semplici, i "Maestri del Pensiero Diabetologico", inclusi ovviamente gli italiani che si sottraggono a qualsiasi mia offerta di dialogo, comportamento poco scientifico, e NON mi RISPONDONO, ignorano gli stadi veramente iniziali del diabete mellito, contro i quali deve iniziare l'efficace Prevenzione Primaria, che nulla a da vedere con il costoso, inutile, fallimentare screening.

Ecco una lettera gratificante che mi sprona alimentando il mio entusiasmo ora "senescente", come la SPERANZA che qualche diabetologo responsabile si presenti al Convegno per presentare le sue illuminanti confutazioni e non solo per ascoltare TACERE.

Lettera ricevuta il 13 Nov. 2010
Dear Doct. Stagnaro
Many thanks for your email and for alerting us to your work. Good luck with your next lecture series.
Kind regards, Judy, Diabetologia Editorial Staff - diabetologia-j@bristol.ac.uk
By dott. Sergio Stagnaro

vedi anche: Diagnosi in 1 minuto, della Diabete Constitution PDF By dott. Sergio Stagnaro e collaborazione del dott. M. Siniscalchi + Relazione su Diabete mellito 2 + Manovra di Ferrero-Marigo e Vasomotilità - dott. Stagnaro + Cura per Diabete

Questo e' un Fonendoscopio
La Semeiotica Biofisica Quantistica (SBQ), insegna che, con un semplice strumento chiamato fonendoscopio e l'auscultazione delle reazioni corporee a stimoli sui "Trigger Point" adatti, e' possibile effettuare qualsiasi tipo di diagnosi organiche, tissutali, cellulari ecc., in 1 minuto e per qualsiasi sintomo=malattia.

Fig. 1 - Punto di controllo del riflesso gastrico

Da mezzo secolo nella prevenzione al diabete mellito tipo 2 e' nulla, e' solo fondata sullo screening, nulla di sostanziale è cambiato, nonostante che la via originale e clinica, fondata sulla Costituzione Semeiotico-Biofisico-Quantistica Diabetica e sul suo Reale Rischio Congenito, da me attuata con successo e suggerita inutilmente a Ministri della Salute e alla Società Italiana di Diabetologia, sia stata accettata e presentata ai medici da parte di numerosi Editori lungimiranti ed intellettualmente onesti di famose "peer-reviews", come si può leggere nel mio sito, www.semeioticabiofisica.it (1-13).

All'inizio del terzo millennio l'incidenza del diabete nel mondo è in progressivo, allarmante aumento. ScienceDaily del 30 gennaio 2008, sulla base di dati forniti dalla prestigiosa rivista Arch. Intern. Med. (2008;168[2]:192-199), organo ufficiale dell'American Medical Association, riferisce che il numero annuale di Americani in età superiore ai 65 anni, fino allora non riconosciuti come diabetici, sono aumentati del 23% nel periodo 1994-1995 e 2003-2004!

Inoltre, l'articolo citato informa che, secondo una equipe medica della Duke University Medical Center, Durham, North Carolina, nel 1994 sono stati diagnosticati 33.164 nuovi pazienti diabetici, nel 1999 altri 31.722, mentre nel 2003 i diabetici, riconosciuti tali per la prima volta, erano saliti in modo preoccupante a 40.058, associati ad un parallelo aumento di "complicazioni" diabetiche.

Ad una attenta lettura, la conclusione dell'articolo è desolante, rivelando una generale miopia scientifica e una oscurantistica chiusura mentale da parte sia dei Diabetologi, sia dei responsabili della conservazione della Salute della popolazione mondiale: "The burden of financing and providing medical care for persons older than 65 in the United States having diagnosed diabetes is growing rapidly as a result of increased incidence and, especially, prevalence of diagnosed diabetes, decreased mortality and overall lack of improvement in rates of complications in persons having diagnosed diabetes." (ibidem)

Nonostante le costose campagne di lotta e l'impegno di medici, ricercatori, Ministri della Salute, Società per lo Studio del Diabete, Giornalisti specializzati nella divulgazione scientifica, Assessori alla Salute, l’epidemia diabetica è in continuo, inarrestabile, preoccupante aumento.

Ovviamente con l'incremento del dismetabolismo gluco-lipidico aumentano anche le cosiddette "complicazioni" vascolari negli organi bersaglio, come retina, cervello, reni, cuore, delle quali l’iperglicemia è solo un fattore ambientale di rischio: senza la presenza del Reale Rischio Congenito di CVD, tutti i 300 fattori di rischio noti sono innocenti spettatori (14).

Infatti, come ho dimostrato anni or sono (1-13, 15, 16), non è il dismetabolismo glico-lipidico la "causa" delle note e gravi "complicazioni", per il semplice fatto che tutti i reali rischi sono congeniti, incluso quello diabetico, cioè sono presenti già alla nascita, mentre le lesioni tessutali, di origine vascolare, compaiono e vanno lentamente intensificandosi prima che la gluco-tossicità e la lipo-tossicità possano intervenire, rappresentando essi due soli dei fattori, circa 300, che manifestano, aggravandoli, i reali rischi di "complicazioni" alla base delle numerose, morbigene, spesso mortali, lesioni degli organi bersaglio.

Come ormai noto le lesioni d'organo insorgono anni o decenni prima dell'insorgenza della fenomenologia diabetica, sulla base dei relativi rischi congeniti. Questo fatto spiega, per esempio, il perché esistono diabetici con e senza cardiopatia ischemica e pazienti colpiti da Sindrome Metabolica con e senza diabete (1, 18).

Periodicamente la WHO, le proliferanti Società per lo Studio del Diabete, i Ministri della Salute, Ricerca ed Università, Assessori Regionali, Provinciali, Comunali, Politici, lanciano campagne di lotta al diabete, annunciate dai media con dovizia di particolari, promuovendone gli organizzatori, condotte fino ad ora tutte, senza eccezione, in modo irrazionale, alla luce delle attuali conoscenze della patogenesi del diabete mellito, accettate ormai dalle più celebri fonti mondiali di informazione medica (1-18).

Screening non significa Prevenzione Primaria !
Le cause principali della tragica, luttuosa, fallimentare, dispendiosa sconfitta della lotta al diabete si comprendono facilmente se ascoltiamo rispettosamente, con animo sereno e cuore sgombro da preconcetti ed egoismi, quanto affermava uno tra i più eccellenti Clinici mondiali del secolo scorso:

"E' difficile rimuovere metodi perfettamente organizzati, dalla lunga tradizione, sostenuti da nomi anche illustri, basati su un corredo dottrinario elegante ma errato; forte sotto l'aspetto politico, economico, organizzativo, finanziario, pseudo-sociale. Osiamo affrontare l'immane problema, più che nella convinzione di riuscire e risolvere, per non sentirci in colpa verso noi" (19).

Nella mia Lettera Aperta, inviata il 10 novembre 2004 all'allora Ministro della Salute, Prof G. Sirchia vedi: semeioticabiofisica, illustravo in modo chiarissimo una originale ed efficace prevenzione primaria Semeiotico-biofisico-quantistica del diabete, dove il ruolo centrale è svolto dai Medici di Medicina Generale.

Questa prevenzione primaria è attuabile "bedside" su vastissima scala e senza spesa alcuna per il SSN, con l'aiuto di numerosi metodi diagnostici semeiotico-biofisici, recentemente arricchiti dal "test della osteocalcina endogena", descritto nei dettagli in precedenti lavori (1, 20, 21).

Fatto importante, l'unico strumento richiesto per l'esecuzione di questa prevenzione primaria del diabete (il tipo 2 rappresenta il 95% di tutti i casi) è il fonendoscopio, necessariamente utilizzato da medici aggiornati nella semeiotica fisica, cioè con sicura conoscenza della Semeiotica Biofisica Quantistica.

In realtà, nella previsione degli obiettivi raggiungibili nell'intraprendere una impresa di largo respiro, accanto alle buone intenzioni bisogna rispettare prima di tutto la logica che la sottende per evitare in futuro i ben noti flop delle passate e presenti sterili campagne!

Una sicura esperienza clinica mi permette di affermare, sfidando ogni eventuale smentita da parte di chicchessia, che il diabete mellito tipo 2 finora non è stato affrontato con adeguate, razionali ed efficaci misure cliniche, affidabili ed applicabili su vastissima scala nei soli individui a Rischio Reale, e indispensabili ai fini del monitoraggio terapeutico di individui colpiti dalle costituzioni diabetica "e" dislipidemica, associate ai Reali Rischi Congeniti.

Inoltre, è indispensabile la diagnosi quantitativa di queste alterazioni biologiche, basate su numerose - e in gran parte al momento sconosciute - mutazioni genetiche sia del n-DNA sia del mit-DNA.

Inoltre, per quanto concerne il controllo del metabolismo gluco-lipidico, il metodo migliore in assoluto è la Valutazione Semeiotico-Biofisico-Quantistica dei PPARs epatici, illustrata dettagliatamente sia in Pratiche Applicazioni, nel mio sito, sia in precedenti articoli (22-25).
Forniti di simili efficaci ed affidabili strumenti clinici, i Medici di MG. possono monitorare bedside l’eventuale evoluzione diabetica della Sindrome Pre-Metabolica, inevitabile per l'ottima riuscita della prevenzione primaria, come vado affermando inascoltato da ben 15 aa. (26).
A mio parere, oggi come allora, tra i numerosi motivi dell'attuale desolante situazione di prevenzione primaria del diabete i seguenti svolgono un ruolo primario:

A) Le cosiddette "complicazioni" renali, retiniche, cerebrali, coronariche, ecc., del diabete mellito insorgono notoriamente decenni e decenni prima della comparsa dei segni diabetici, sia ematologici sia clinici. Ne consegue che la diagnosi di diabete, fondata sulla attuale politica glicemologica, per quanto apparentemente precoce, è "sempre" inevitabilmente tardiva ignorando la Semeiotica Biofisica quantistica Endocrinologia.

B) Le odierne valutazioni, raffinate, sofisticate e sufficientemente precise, delle alterazioni del metabolismo glicidico in fasi iniziali (clamping normoglicemico-iperinsulinemico, per es.) NON possono essere applicate su vasta scala per comprensibili motivi economici ed organizzativi, aggravati dalla mancata conoscenza del Reale Rischio Congenito Diabetico, dipendente dalle Costituzioni sia Diabetica sia Dislipidemica, in accordo con Joslin (27). Inoltre le nominate indagini strumentali non sono in grado oggi di evidenziare e quantizzare le varie costituzioni e i relativi reali rischi congeniti, a differenza delle manovre semeiotico-biofisico-quantistiche, come la valutazione clinica dei PPARs epatici, vasoparietali, miocardici (22-25).

C) La Sindrome Metabolica è preceduta sempre. per anni o decenni, dalla Sindrome Pre-Metabolica, anch'essa classica e "variante" (la seconda "conditio sine qua non" della litiasi), descritta da chi scrive, riconoscibile in modo quantitativo e clinico con la Semeiotica Biofisica Quantistica (28), così come le costituzioni dislipidemica "e" diabetica e i relativi Reali Rischi congeniti, "alla base" del diabete mellito.

D) Il termine screening, usato come sinonimo di prevenzione primaria, non è affatto corretto dal punto di vista scientifico ed operativo. Infatti, è necessario specificare se si tratta di prevenzione primaria (attuata per prevenire l'insorgenza di una malattia), secondaria (con riferimento prevenzioni delle complicazioni della patologia), terziaria, rivolta a contrastare il progredire delle cosiddette "complicazioni" ormai in atto, possibili soltanto quando dalla nascita è riconoscibile il Reale Rischio Congenito di malattia renale, retinica, coronaria, cerebrale, accanto ovviamente al Reale Rischio Congenito di diabete, in portatori delle due costituzioni sopra riferite.

Più scientifico è definire gli attuali, costosi ed inutili strumenti di lotta glicemologici come precoce riconoscimento di una malattia, in atto anche se non diagnosticata, indipendentemente dalla presenza e dalla gravità delle sue complicazioni. Meglio sarebbe parlare di prevenzione "secondaria", senza esprimere in questa sede giudizi sui risultati della terapia attuale nel diabete mellito!
In conclusione, nella prevenzione primaria efficace delle comuni e gravi patologie, come diabete, CVD e cancro, condotta arruolando esclusivamente gli individui a reale rischio "congenito", vi è urgente bisogno di Ministri, Docenti di Medicina, Responsabili della Salute Pubblica, Dirigenti Responsabili nelle varie, troppo numerose, Società di Medicina, Politici, e soprattutto di Medici di Medicina Generale che antepongano il dialogo al sospetto silenzio, e siano mentalmente aperti a conoscenze scientifiche che hanno superato il severo, ma onesto, giudizio della critica (13).

Il desolante, sospetto, dannoso silenzio sulla Semeiotica Biofisica Quantistica potrà essere cancellato soltanto dall’unione di persone di cultura animate sinceramente dalla volontà di dare vita al Nuovo Rinascimento della Medicina!
By S. Stagnaro MD - dottsergio@semeioticabiofisica.it
Tratto da: http://club.quotidianonet.ilsole24ore.com/blog/sergio_stagnaro

Bibliogafia:
1) Stagnaro Sergio. Reale Rischio Semeiotico Biofisico. I Dispositivi Endoarteriolari di Blocco neoformati, patologici, tipo I, sottotipo a) oncologico, e b) aspecifico. Ediz. Travel Factory, Roma, 2009.
2) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S. Introduzione alla Semeiotica Biofisica. Il Terreno Oncologico. Travel Factory, Roma, 2004. http://www.travelfactory.it/semeiotica_biofisica.htm
3) Stagnaro S., Stagnaro-Neri M., Le Costituzioni Semeiotico-Biofisiche.Strumento clinico fondamentale per la prevenzione primaria e la definizione della Single Patient Based Medicine. Travel Factory, Roma, 2004.
http://www.travelfactory.it/libro_costituzionisemeiotiche.htm
4) Stagnaro S., Stagnaro-Neri M. Single Patient Based Medicine. La Medicina Basata sul Singolo Paziente: Nuove Indicazioni della Melatonina. Travel Factory, Roma, 2005. http://www.travelfactory.it/libro_singlepatientbased.htm
5) Stagnaro S. Pivotal role of Biophysical Semeiotic Constitutions in Primary Prevention. Cardiovascular Diabetology, 2:1, 2003 http://www.cardiab.com/content/2/1/13/comments#5753
6) Stagnaro Sergio. Epidemiological evidence for the non-random clustering of the components of the metabolic syndrome: multicentre study of the Mediterranean Group for the Study of Diabetes. Eur J Clin Nutr. 2007 Feb 7; [MEDLINE]
7) Stagnaro S., West PJ., Hu FB., Manson JE., Willett WC. Diet and Risk of Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2002 Jan 24;346(4):297-298. [Medline]
8) Stagnaro S. Pivotal role of Biophysical Semeiotic Constitutions in Primary Prevention. Cardiovascular Diabetology, 2003, http://www.cardiab.com/content/2/1/13/comments#5753
9) Stagnaro S. Pre-metabolic syndrome: the real initial stage of metabolic-syndrome, type 2 diabetes and arteroscleropathy. Cardiovascular Diabetology 2004. http://www.cardiab.com/content/3/1/1/comments
10) Stagnaro Sergio.   Bedside diagnosing diabetic and dyslipidaemic constitutions and diabetes real risk. 2 October2006
http://www.cmaj.ca/cgi/eletters/175/7/733
11) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Sindrome di Reaven, classica e variante, in evoluzione diabetica. Il ruolo della Carnitina nella prevenzione del diabete mellito. Il Cuore. 6, 617, 1993 [Medline]
12) Stagnaro Sergio. New bedside way in Reducing mortality in diabetic men and women. Ann. Int. Med. 2007.
http://www.annals.org/cgi/eletters/0000605-200708070-00167v1
13) Stagnaro Sergio. Middle Ages of today’s Medicine, Overlooking Quantum-Biophysical-Semeiotic Constitutions and Related Inherited Real Risk. November 4, 2008. http://sciphu.com/2008/11/meadle-ages-of-todays-medicine.html
14) Sergio Stagnaro. Without CAD Inherited Real Risk, All Environmental Risk Factors of CAD are innocent Bystanders. Canadian Medical Association Journal. CMAJ, 14 Dec 2009, http://www.cmaj.ca/cgi/eletters/181/12/E267#253801
15) Sergio Stagnaro. Biophysical-Semeiotic Dyslipidaemic Constitution. Cyber Lecture, www.indmedica.com, 2006,    http://cyberlectures.indmedica.com/show/50/1/Biophysical-Semeiotic_Dyslipidaemic_Constitution
16) Sergio Stagnaro. Biophysical-Semeiotic Diabetic Constitution. Cyber Lecture,. www.indmedica.com, 2006, http://cyberlectures.indmedica.com/show/60/1/Diabetic_Constitution
17) Stagnaro Sergio. Role of Coronary Endoarterial Blocking Devices in Myocardial Preconditioning - c007i. Lecture, V Virtual International Congress of Cardiology, 2005
18) Stagnaro Sergio.   CAD Inherited Real Risk, Based on Newborn-Pathological, Type I, Subtype B, Aspecific, Coronary Endoarteriolar Blocking Devices. Diagnostic Role of Myocardial Oxygenation and Biophysical-Semeiotic Preconditioning, 29 April, 2009
http://www.athero.org/commentaries/comm907.asp
19) Luigi Di Bella: "Cancro: siamo sulla strada giusta?". Edizioni Travel Factory Srl – Roma, 2001
20) Stagnaro Sergio. Bedside Biophysical-Semeiotic Osteocalcin Test in Diagnosing and Monitoring Diabetes, 2008
http://sciphu.com/2009/04/osteocalcin-quantum-biophysical.html
21) Stagnaro Sergio. Il test Semeiotico-Biofisico della Osteocalcina nella prevenzione primaria del diabete mellito.
Febbraio 2008. http://www.fcenews.it/index.php?option=com_content&task=view&id=909&Itemid=47 e alla URL
http://quantico-appunti.blogspot.com/2010/03/il-test-della-osteocalcina-nella.html
22) Stagnaro Sergio. Biophysical-Semeiotic Bed-Side Evaluating PPARs Activity in Metabolic Syndrome.   Cardiovascular Diabetology. (19 September 2005)   http://www.cardiab.com/content/4/1/14/comments#211488
23) Stagnaro  Sergio. Pivotal PPARs Activity Bed-side Evaluation in Pre-Metabolic Syndrome and Metabolic Syndrome Primary Prevention. Cardiovascular Diabetology. 2005, 4:13     doi:10.1186/1475-2840-4-13
24) Stagnaro Sergio. Bedside biophysical-semeiotic PPARs evaluation in glucose-lipid metabosism monitoring. Annals of Family Medicine 2007; 5: 14-20. http://www.annfammed.org/cgi/eletters/5/1/14
25) Stagnaro Sergio. Pivotal Role of Liver PPARs Activity Bed-side Evaluation in Monitoring glucidic and lipidic Metabolism. Lipids in Healt and Disease. 02 June 2007, http://www.lipidworld.com/content/6/1/12/comments#284542
26) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Sindrome di Reaven, classica e variante, in evoluzione diabetica. Il ruolo della Carnitina nella prevenzione del diabete mellito. Il Cuore. 6, 617, 1993 [Medline]
27) Joslin. Diabete Mellito. Medical Books, XII Ed., 1989.
28) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., La “Costituzione Colelitiasica”: ICAEM-a, Sindrome di Reaven variante e Ipotonia-Ipocinesia delle vie biliari. Atti. XII Settim. It. Dietol. 20, 239
29) Stagnaro Sergio. Diagnosi Clinica Semeiotica-Biofisica-Quantistica delle Calcificazioni Arteriose. La Costituzione Litiasica, 2 marzo 2009.
http://www.fceonline.it/index.php?option=com_content&task=view&id=3047&Itemid=45

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BMJ denuncia: poca chiarezza sugli incretino-mimetici – 14/06/2013
L'aumento di rischio di pancreatite e cancro pancreatico associato all'uso dei farmaci antidiabetici incretino-mimetici è stato minimizzato colpevolmente dall'industria: a dirlo è un’inchiesta-denuncia pubblicata sul British medical journal da Deborah Cohen, responsabile della redazione investigativa del settimanale medico britannico. Cohen ha riepilogato numerosi aspetti di una vicenda che nelle ultime settimane ha anche animato un acceso dibattito sulle pagine di Diabetes Care.
In Italia, anche la stessa Agenzia italiana del farmaco (Aifa) dichiara, in un comunicato, di seguire da vicino questa inchiesta, rivendica «le cautele espresse nell'ultimo anno dall'Aifa nell'allargare indiscriminatamente la prescrivibilità di questa classe di farmaci» e raccomanda «un attento monitoraggio di sicurezza». «Presi da soli» scrive Cohen «gli elementi singoli di scoperte non pubblicate potrebbero sembrare poco significativi, aumenti di dimensione e modificazioni anomale nel pancreas degli animali, aumenti di concentrazione degli enzimi pancreatici nell'uomo, report di neoplasie tiroidee e pancreatiti nei primi trial clinici, ma quando vengono considerati insieme a tutte le prove che stanno emergendo fanno emergere un'immagine più preoccupante, che solleva gravi interrogativi sulla sicurezza di questa classe di farmaci. «Dovremmo preoccuparcene ?» chiede retoricamente Edwin Gale, che insegna diabetologia al Southmead hospital di Bristol, in un editoriale. «Eccome se dobbiamo» si risponde.
Gli fanno eco l'editor in chief del Bmj Fiona Godlee, e gli autori di un secondo editoriale della rivista: «Insomma, ci sono molti segnali preoccupanti di effetti indesiderati per il pancreas delle terapie a base di incretina, ma mancano studi controllati» concludono Thorvardur Halfdanarson e Rahul Pannala della Mayo clinic di Scottsdale in Arizona. «Il lungo corso naturale dei tumori pancreatici comporta che occorreranno molti anni per placare queste controversie. In aggiunta alla prosecuzione della farmacovigilanza, occorrono studi meccanicistici per valutare gli effetti trofici e infiammatori di questi farmaci. Nel frattempo, i medici dovrebbero avere una discussione onesta con i loro pazienti sulla possibilità di questi effetti avversi prima di iniziare la terapia».
By BMJ 2013;346:f3680

http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673607603316/comments?totalcomments=1
- Stagnaro Sergio. Bedside Biophysical-Semeiotic Osteocalcin Test in Diagnosing and Monitoring Diabetes. The Lancet, January 28, 2008.
http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673608601014/comments?action=view&totalComments=2
- Stagnaro Sergio. New bedside way in Reducing mortality in diabetic men and women. Ann. Int. Med. 2007.

http://www.annals.org/cgi/eletters/0000605-200708070-00167v1
- Stagnaro Sergio. Cardiovascular Diabetology, 2007. Biophysical-Semeiotic Bedside Evaluation of Leptin.

http://www.cardiab.com/content/6/1/18/comments#284581
- Stagnaro Sergio. Non Local Realm. Response to Selection for Social Signalling Drives the Evolution of Chameleon Colour Change. (01 February 2008). www.plos.com
http://biology.plosjournals.org/perlserv/?request=read-response&doi=10.1371/journal.pbio.0060025
- Stagnaro Sergio. Pre-Metabolic and Metabolic Syndrome Are Based on Paramount Inherited Mitochondrial Cytopathy, 4 June 2008 http://www.ajph.org/cgi/eletters?lookup=by_date&days=60#7254

My dear Nature Genetics and Science Editors, I'dd like to read your opinion on my paper, suggested also by Nature.com some time ago - http://blogs.nature.com - Top cited papers Diet and Risk of Type 2 Diabetes
Paper Author: Sergio Stagnaro et al. Paper Posts: Linked to by 1 post
AND http://blogs.nature.com/posts?paper=669
A tribute to Dr. Sergio Stagnaro, - consider yourself warned… Date: 05 Nov 2008,
and I'dd like to be told if, at the END of the lecture, you will feel a honest SENSE of SHAME.
Aiming sincerely to go out from the Middle Ages of today's Medicine, WE all need LOVE for MANKIND !

- Stagnaro Sergio. Middle Ages of today’s Medicine, Overlooking Quantum-Biophysical-Semeiotic Constitutions and Related Inherited Real Risk. www.sciphu.com November 4, 2008. http://sciphu.com/2008/11/meadle-ages-of-todays-medicine.html

"Veritas Filia Temporis", Aulo Gello, II C. a. Ch. Noctes Atticae.
Yours sincerely
By Sergio Stagnaro - vedi anche: Cuore, diagnosi in 1 secondo

Diabete dai Vaccini:
- di Classen JB, Infezioni pertosse, vaccini e diabete di tipo 1, Diabetic Medicine apr 2004, 21 (4) :397-8

- Parent ME, Vaccinazioni con Bacille Calmette-Guerin ed incidenza di diabete mellitus a Montreal, Canada. Diabetes Care, maggio 1997; 20(5):767-772
- Polster H, "Diabete insipidus dopo la vaccinazione per la varicella", Z Aerztl Fortbild (Jena), 1 aprile 1966, 60:429-432

- Sinaniotis, "Diabete mellitus a seguito della vaccinazione antiparotite", Arc Dis Child, 1975, 50:749.66

- Patan, "Grave diabete mellitus post-vaccinale", Ter Arkh, luglio 1968, 40:117-118

- Classen JB, "La modalità temporale della vaccinazione ha un effetto sullo sviluppo del diabete in roditori", Autoimmunity, 1996, 24:137-145

- Classen JB, "Epidemia di diabete e vaccinazioni anti-epatite B", N Z Med J, 109(1030):366, 27 sett. 1996

- Classen JB, "Vaccinazione infantile e diabete mellitus", N Z Med J, 109(1022):195, 24 maggio 1996

- Poutasi K, "Vaccinazioni e diabete", N Z Med J., 26 luglio 1996;109(1026):283

- Dokheel TM, "Una epidemia di diabete infantile negli Stati Uniti? I dati raccolti", Diabetes Care, 1993, 16:1606-1611

- Parent ME, "Vaccinazioni con Bacille Calmette-Guerin ed incidenza di diabete mellitus a Montreal, Canada", Diabetes Care, maggio 1997; 20(5):767-772

- House DV, Winter WE, "Diabete autoimmune. Ruolo dei markers di auto-antigeni nella predizione e prevenzione del diabete mellitus," Clin Lab Med, sett. 1997, 17(3):499-545

- Zeigler M, "Auto-anticorpi nel diabete mellitus di tipo 1", Z Arztl Fortbild (Jena), agosto 1994; 88(7-8):561-5

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Dieci Domande alle Autorità Sanitarie Italiane sulla Prevenzione Primaria del Diabete Mellito
da parte di Sergio Stagnaro (medico)

Le Costituzioni Semeiotico Biofisiche Quantistiche, incluse la Diabetica e la Dislipidemica, ed i relativi Reali Rischi Congeniti esistono, come dimostra il FATTO che sono diffuse dalle più importanti fonti di informazioni dei progressi in Medicina del mondo (Chiedere a Google.com).
Quindi, ecco dieci domande alle Autorità Sanitarie (ISS - Ordine dei medici) sulla Prevenzione del Diabete.

Domanda 1.
Il diabete mellito non colpisce tutti gli individui, ma soltanto una parte di quelli predisposti, facilmente riconoscibili con un fonendoscopio. perche' a TUTTI gli individui, compresi quelli che si presentano al Pronto Soccorso per qualsiasi motivo, o che sono ricoverati in Ospedale per le patologie più differenti viene eseguita la glicemia senza sapere se sono predisposti o meno al diabete ?

Domanda 2.
Gli Autori di tutto il mondo sono d'accordo sul FATTO che il danno dei macro- e micro-vasi dei noti organi bersaglio del diabete inizia decenni e decenni prima dell'insorgenza della fenomenologia laboratoristica e clinica del diabete mellito.
perche' la prevenzione primaria del diabete è basata sul dosaggio della glicemia a digiuno, post-prandiale, dopo OGTT oppure mediante clampaggio normo-glicemico iper-insulinemico ?

Domanda 3.
Se le cosiddette complicazioni diabetiche precedono il diabete di decenni e decenni, perche' continuiamo a chiamarle "COMPLICAZIONI" continuando a trattarle tardivamente ?

Domanda 4.
In tutto il mondo le Costituzioni Diabetica "e" Dislipidemica sono considerate dagli Autori la conditio sine qua non, del Diabete Mellito. La loro diagnosi è clinica a partire dalla nascita. perche' la predisposizione primaria al diabete non è ricercata e certificata già alla nascita di ogni individuo ?

Domanda 5.
Due semplici Test Clinici, il Test della Osteocalcina Endogena e della Insulina Endogena, permettono in 10 secondi al medico di riconoscere con un fonendoscopio le alterazioni della glicemia nei soggetti a rischio reale congenito di diabete.
perche' i Medici ignorano questi due test, propedeutici alla domanda della glicemia finalmente richiesta in modo razionale ?

Domanda 6.
Le cosiddette complicazioni diabetiche NON colpiscono TUTTI i diabetici. In realtà, possono insorgere esclusivamente in presenza delle Costituzioni Diabetica "e" Dislipidemica associate al Reale Rischio Congenito di CVD, oggi riconosciuto in modo quantitativo a partire dalla nascita.
perche' le competenti Autorità Sanitarie Italiane continuano ad ignorare questi Fatti invece di utilizzarli nella lotta al diabete ?

Domanda 7.
Anche se è vero scientificamente che il diabete è frequentemente associato all'Infarto Miocardico in modo statisticamente significativo, NON tutti i diabetici però sono colpiti da IMA. Il motivo è questo: senza il Reale Rischio Congenito di CAD, riconosciuto in modo quantitativo già alla nascita, NON può insorgere l'infarto miocardico, indipendentemente dalla presenza e gravità dei 300 (sic!) fattori di rischio ambientali di ATS.
perche' le Autorità Sanitarie Italiane continuano ad ignorare il Reale Rischio Congenito di CAD ?

Domanda 8.
La cecità è una grave "complicazione" del diabete mellito. Ne consegue che TUTTI i diabetici assistiti presso i Centri Diabetologici del SSN sono sottoposti a periodici controllo della loro funzione visiva incluso lo studio del fondo oculare. La realtà è che soltanto una parte dei diabetici soffre di patologia oculare. Si tratta di pazienti diabetici colpiti dalla NASCITA da Reale Rischio Congenito di retinopatia; perche' le Autorità Sanitarie Italiane e quindi i Medici di Medicina Generale, diabetologi e Oculisti ignorano il Reale Rischio Congenito di retinopatia, sottoponendo TUTTI i diabetici a controlli della vista non sempre necessari ?

Domanda 9.
Una della gravi "complicazioni" del diabete è notoriamente l'Arteriopatia Obliterante Periferica Arteriosclerotica (AOPA).
Tuttavia, NON tutti i diabetici soffrono di AOPA e, al contrario, molti NON-DIABETICI sono affetti da AOPA! Infatti, la presenza del Reale Rischio Congenito di AOPA, conditio sine qua non di questa arteriopatia, presente alla nascita, è riconosciuto con un fonendoscopio in dieci secondi. perche' le Autorià Sanitarie Italiane competenti non iniziano una efficace prevenzione primaria della AOPA su vasta scale e nei soggetti realmente a rischio reale ?

Domanda 10.
La migliore terapia del diabete mellito e delle cosiddette complicazioni diabetiche è la prevenzione primaria, condotta ovviamente in modo scientifico e nuovo: non esiste un solo diabetico guarito dalla terapia !
perche' le competenti Autorità Sanitarie Italiane non hanno ancora sentito il dovere di falsificare o corroborare le teorie semeiotico-biofiso-quantistiche ?
By Sergio Stagnaro MD - Founder of Quantum Biophysical Semeiotics - Who's Who in the World (and America) since 1996 to 2009

Bibliografia consigliata:
1)Stagnaro S., Stagnaro-Neri M. Valutazione percusso-ascoltatoria del Diabete Mellito. Aspetti teorici e pratici. Epat. 32, 131, 1986
2) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S. Introduzione alla Semeiotica Biofisica. Il Terreno Oncologico. Ed. Travel Factory, Roma, 2004. http://www.travelfactory.it/semeiotica_biofisica.htm
3) Stagnaro S., Stagnaro-Neri M., Le Costituzioni Semeiotico- Biofisiche.Strumento clinico fondamentale per la prevenzione primaria e la definizione della Single Patient Based Medicine. Ed. Travel Factory, Roma, 2004.
http://www.travelfactory.it/libro_costituzionisemeiotiche.htm
4) Stagnaro S., Stagnaro-Neri M. Single Patient Based Medicine.La Medicina Basata sul Singolo Paziente: Nuove Indicazioni della Melatonina. Travel Factory, Roma, 2005. - http://www.travelfactory.it/libro_singlepatientbased.htm
5) Stagnaro S. Pivotal role of Biophysical Semeiotic Constitutions in Primary Prevention. Cardiovascular Diabetology, 2:1, 2003 http://www.cardiab.com/content/2/1/13/comments#5753
6) Stagnaro S. Stagnaro Sergio. Newborn-pathological Endoarteriolar Blocking Devices in Diabetic and Dislipidaemic Constitution and Diabetes Primary Prevention. The Lancet. March 06 2007.
http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673607603316/comments?totalcomments=1.
Also in ref. 15, and, http://www.fceonline.it/index.php?option=com_content&task=view&id=3736&Itemid=47
7) Stagnaro S., West PJ., Hu FB., Manson JE., Willett WC. Diet and Risk of Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2002 Jan 24;346(4):297-298. [Medline]
8) Stagnaro Sergio. New bedside way in Reducing mortality in diabetic men and women. Ann. Int. Med.2007.
http://www.annals.org/cgi/eletters/0000605- 200708070-00167v1
9) Stagnaro Sergio. Single Patient Based Medicine: its paramount role in Future Medicine. Public Library of Science. http://medicine.plosjournals.org/perlserv/?request=read-response 2005
10) Stagnaro Sergio. Bedside Biophysical-Semeiotic Osteocalcin Test in Diagnosing and Monitoring Diabetes. The Lancet, January 28, 2008.
http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673608601014/comments?action=view&totalComments=2,
See also www.fce.it - http://www.fceonline.it/index.php?option=com_content&task=view&id=3736&Itemid=47
11) Stagnaro Sergio. Il test Semeiotico-Biofisico della Osteocalcina nella prevenzione primaria del diabete mellito.
http://www.fcenews.it/index.php?option=com_content&task=view&id=909&Itemid=47
12) Stagnaro Sergio e Paolo Manzelli. L’Esperimento di Lory. Scienza e Conoscenza, N° 23, 13 Marzo 2008.
http://www.scienzaeconoscenza.it//articolo.php?id=17775
13) Stagnaro Sergio. Pre-Metabolic Syndrome and Metabolic Syndrome: Biophysical-Semeiotic Viewpoint.
www.athero.org, 29 April, 2009. http://www.athero.org/commentaries/comm904.asp
14) Stagnaro Sergio. Without CAD Inherited Real Risk no diabetic is involved by coronary disorder. CMAJ, 6 May 2009. http://www.cmaj.ca/cgi/eletters/180/9/919#127646
15) Stagnaro Sergio. Reale Rischio Semeiotico Biofisico. I Dispositivi Endoarteriolari di Blocco neoformati, patologici, tipo I, sottotipo a) oncologico, e b) aspecifico. Ediz. Travel Factory, www.travelfactory.it, Roma, Luglio 2009.

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Sindrome Metabolica e Diabete: i Cardiologi della AHA dovrebbero aggiornarsi. E non soltanto loro !
Nel sito dell’Associazione Americana dei Cardiologi è illustrata la nosografia, sintomatologia, diagnosi e terapia della Sindrome Metabolica, argomento che abbiamo a lungo discusso nel Foro della FAC, Federazione Argentina di Cardiologia.
Di questa tradizionale illustrazione mi ha particolarmente colpito il fatto che nel mondo sono ancora troppi gli esperti che ignorano i progressi della Semeiotica Biofisica Quantistica, le varie Costituzioni e i Reali Rischi CONGENITI da queste dipendenti! Ho inviato al “mio” Foro Argentino un commento critico, poco prima spedito all’AHA, sperando che i loro iscritti si aggiornino, superando inibizioni sospette.
E’ inutile meravigliarsi, come fa il Prof. GM Reaven, perché solo il 50% circa dei pazienti con MS presentano alterazioni del metabolismo glucidico e non leggere le mail che gli invio, giustificandosi che “ ..14 November 2008 h 22,51 I am certainly not, let alone e-mail, and I must confess I cannot and not read everything sent to me. So, good luck, and best wishes--Jerry Reaven”.
La fortuna non è mia, ma caso mai sua. Io so il reale motivo che l’amico celebre degli USA in verità ignorava…fino al 14 novembre c.a.!

AHA website: http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=4756
“Metabolic Syndrome”: Hypertension Forum Argentine Federation of Cardiology – CETIFAC

Metabolic Syndrome and diabetes
Dear Friends,
as follows, you may read my critical comment just sent to AHA on some overlooked interesting points, regarding Metbolic Syndrome, we discussed recently in our Forum.
Best wishes
By Sergio Stagnaro

Dear AHA Colleagues and C/C dear Friends of FAC Forum,

surprisingly I have just read in the AHA website at URL
http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=4756,under “Metabolic Syndrome”:
These statements are not entirely right, and not up-dated, indicating that AHA American Cardiologists either ignore or overlooking , unfortunately, Quantum-Biophysical-Semeiotic Constitutions “and” related INHERITED Real Risks. As a matter of fact, NOT all patients involved by MS. are hypertensives, diabetics, suffering from CAD, a.s.o. As I described formerly, also in the Forum of Argentine Cardiologists Federation, Chol., Omocysteine, Uric Acid, TG, Hypetension, tobacco smoking....a.s.o., are "environmental" Risk Factors, which "necessarily" could involve and damage ALL parietal wall of an artery, like coronary. Wrong !Really, a lot of patients with MS. are living as far 90 years and OVER....without CAD and/or diabetes.
Why ATS initiates only in a (or more) smallest area(s) of arterial wall ? Haemodinamics reasons?....
It’s now well-known what I mean with such as term as CAD, Diabetes, Hypertension a.s.o., Constitution-dependent INHERITED Real RISK, upon which - when present, since BIRTH, of course - all other 300 (!!!) environmental risk factors (really a great economic event for drugs producers...) may act: See for instance, Stagnaro Sergio. Role of Coronary Endoarterial Blocking Devices in Myocardial Preconditioning - c007i. Lecture, V Virtual International Congress of Cardiology.
http://www.fac.org.ar/qcvc/llave/c007i/stagnaros.php.
Analogously, exclusively those patients with Diabetic Constitution “and” Diabetes INHERITED Real Risk may suffer from glucose metabolism impairment when are involved by MS, BUT not all others.
In conclusion, the time has come you have to learn the original medical concepts of Quantum-Biophysical-Semeiotic Constitutions and their related INHERITED Real Risk.
Best regards
By Sergio Stagnaro

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L'iperinsulinemia associata a rischio di cancro del seno nelle donne in postmenopausa.
L'associazione positiva tra obesità e tumore del seno in postmenopausa è stata in parte attribuita al fatto che gli estrogeni, fattore di rischio per il cancro alla mammella, vengono sintetizzati dal tessuto adiposo. L'obesità è anche associata ad alti livelli di insulina, un noto mitogeno... (Leggi Articolo) anno: 2009

Casi di carcinoma polmonare tra i pazienti che hanno assunto Exubera
Pfizer ha comunicato agli HealthCare Professional i seguenti aggiornamenti nella sezione Warnings alla scheda tecnica di Exubera, l'Insulina per via inalatoria. Nel corso degli studi clinici, compiuti con Exubera, sono stati riscontrati 6 casi di tumore polmonare primario di nuova diagnosi tra i... (Leggi Articolo) anno: 2008|

Diabete: casi di cancro al polmone dopo assunzione di Exubera
L'European MedicinesAgency ( EMEA ) ha segnalato casi di tumore al polmone verificatisi in pazienti in trattamento con questo farmaco. Exubera è un'insulina ad azione rapida nella forma farmaceutica polvere per inalazione, utilizzata per il trattamento dei pazienti adulti con diabete mellito... (Leggi Articolo) anno: 2008

La Metformina aumenta la percentuale di risposta patologica completa nelle pazienti con diabete e tumore mammario in fase precoce.
La Metformina ( Glucophage ), un farmaco ampiamente utilizzato nel trattamento del diabete mellito di tipo 2, può aumentare la percentuale di risposta patologica nelle donne diabetiche con tumore mammario in fase precoce, se il farmaco è assunto durante il trattamento chemioterapico prima di es... (Leggi Articolo) anno: 2008

Le donne con diabete presentano un aumentato rischio di tumore colorettale.
Il diabete e l'iperinsulinemia sono predittori di rischio di tumore del colon e del retto nelle donne. Le donne, affette da diabete presentano un rischio 1,5 volte maggiore di sviluppare tumore colorettale, rispetto a quelle che non presentano questo disordine metabolico.I
Ricercatori dell'Uni... (Leggi Articolo intero nel sito) anno: 2007

Le alte concentrazioni di insulina e la resistenza all'insulina predicono il rischio di carcinoma pancreatico esocrino.
Ricercatori finlandesi hanno verificato se le concentrazioni di insulina e di glucosio a digiuno, e la resistenza all'insulina, pre-diagnosi, fossero associate a successivo sviluppo di tumore pancreatico esocrino in una coorte di fumatori maschi.
Lo studio prospettico è stato effettuato all'... (Leggi Articolo) anno: 2005

Più alto rischio di tumore al colon per i soggetti diabetici Le persone affette da diabete sarebbero a più alto rischio di sviluppare il tumore del colon rispetto alle persone senza diabete. I Ricercatori della University of South Carolina a Charleston hanno analizzato i dati del National Health Interview Survey per il periodo 1997-2003. Dei 227.000 sogge... (Leggi Articolo) anno: 2005

La dieta con carico glicemico aumenta il rischio di carcinoma colorettale nelle donne.
Sebbene si sia creduto che la dieta possa avere ripercussioni sul rischio di carcinoma colorettale, gli effetti di una dieta ad alto carico glicemico non sono chiari.
Il carcinoma colorettale potrebbe essere causato da iperinsulinemia e da resistenza all'insulina. Ciò suggerisce che una diet... (Leggi Articolo) anno: 2004

Il ferro assunto mangiando carne rossa è associato a rischio di diabete di tipo 2 negli uomini.
Sono stati descritti casi di insorgenza di resistenza all'insulina e di sviluppo di diabete di tipo 2 nei soggetti con eccessivi depositi di ferro. La limitatezza di dati prospettici ha indotto i Ricercatori della Harvard School of Public Health di Boston a studiare la relazione tra incidenz... (Leggi Articolo) anno: 2004
Tratto da: www.xapedia.it/oncologia/find.php?l=i&w=Insulina+tumore

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IPOTESI sulla PATOGENESI EPATICA del DIABETE MELLITO TIPO 2
PRESENTAZIONE dell’AUTORE - By Domenico Fico
La presente "Ipotesi sulla patogenesi epatica del diabete mellito tipo due" fu da me formulata nel lontano 1968, in connessione con i miei studi sulla struttura e funzione del fegato, che mi avevano consentito di formulare nel 1967 l’altra mia ipotesi teorica originale sulla zonazione morfologica e funzionale del lobulo epatico (Ipotesi sulla settorialità delle funzioni metaboliche epatiche. Boll. Soc. med. Chir. Cremona. 3:161-191,1967).

All’epoca, l’assoluta originalità di quello studio sul fegato indusse a pareri ampiamente discordanti gli eminenti studiosi ai quali avevo richiesto una valutazione. Così, si andò dall’opinione ampiamente favorevole di scienziati come Michele Bufano, V. Hoenig e Antonio Ascenzi, alle valutazioni assai scettiche di altri illustri studiosi, come Hans Popper, Giorgio Dominici e Luigi Villa.
Mi fu, comunque, reso impossibile effettuare le verifiche sperimentali che avevo progettato, e non mi rimase che attendere che il progredire della ricerca scientifica mondiale giungesse a dimostrare la correttezza dell’ipotesi, nella quale nutrivo assoluta fiducia.

Nel frattempo, portai a termine l’elaborato sulla seconda ipotesi originale, relativa alla patogenesi epatica del diabete mellito tipo due, che i numerosi riscontri effettuati nel corso dello studio sul fegato mi avevano consentito di formulare. Ma tutte le rassegne scientifiche alle quali mi rivolsi ne rifiutarono la pubblicazione, sempre con vaghe ed inconsistenti motivazioni.

Anche questa volta, avevo progettato una verifica sperimentale che avrebbe potuto dimostrare pienamente la correttezza dell’ipotesi, ed avevo organizzato l’équipe per effettuarla, ma intervennero inspiegabili veti, che riuscirono ad impedire la realizzazione dell’esperimento. Ed inutili sono stati gli innumerevoli tentativi da me fatti nei decenni successivi per ottenere almeno la pubblicazione dell’elaborato. Intanto, la ricerca mondiale, dopo molti anni, era pervenuta alla dimostrazione dell’esattezza della mia ipotesi teorica sulla zonazione morfo-funzionale del lobulo epatico, e non sono mancati autorevoli, seppur privati, riconoscimenti del mio vecchio studio (vd. Allegati 3- 4- 5- 6), che non sono però in alcun modo serviti a portarlo all’attenzione della comunità scientifica, che tuttora lo ignora.

Mi lamentai di questo irremovibile, pluridecennale silenzio con il Presidente dell’Ordine del Medici della provincia di Genova, facendogli notare come questo silenzio fosse iniquo, anche perché mi impediva di dare maggiore autorevolezza all’ipotesi relativa al diabete mellito, con grave danno per milioni di ammalati , ai quali viene inammissibilmente negata la possibilità delle valide cure che quello studio consentirebbe.

Il Presidente dell’Ordine, dott. Sergio Castellaneta, sottopose alla valutazione del prof. Roberto Testa, dell’Università degli Studi di Genova, la mia vecchia pubblicazione relativa alla "Ipotesi sulla settorialità delle funzioni metaboliche epatiche", assieme ad altra mia pubblicazione sullo stesso argomento (Zonazione morfo-funzionale del lobulo epatico. Prev. Soc. 1; 1978).
Il prof. Testa non poté non esprimere giudizi assai positivi sul mio vecchio studio (vd. allegato 2). Ma, anche questa valutazione elogiativa è rimasta un fatto strettamente privato, senza alcun valore per la Scienza e per gli ammalati.

Intanto, pure la mia ipotesi sulla patogenesi epatica del diabete mellito aveva trovato una suggestiva conferma, a seguito dei grandi progressi della chirurgia, che hanno consentito il trapianto di fegato. Cosi, un recente studio, riportato e commentato nella presente pubblicazione, condotto su I7 diabetici con cirrosi epatica, sottoposti a trapianto di fegato, ha dimostrato il clamoroso miglioramento, ed a volte la guarigione, della sindrome diabetica. Si trattava, quindi, di uno studio che rappresentava una effettiva e positiva verifica sperimentale dell’ipotesi, che può pertanto essere oggi a buon diritto considerata non più una "ipotesi", ma una concreta realtà scientifica.

Stando così le cose, mi sono rivolto nuovamente al Presidente dell’Ordine dei Medici di Genova, pregandolo di sottoporre anche l’ipotesi sul diabete alla valutazione di autorevoli esperti della materia. La scoraggiata replica del dott. Castellaneta (vd allegato 1) è stata che lui e l’intero Consiglio si erano rivolti per ben due volte a Colleghi universitari, i quali avevano risposto negativamente .Fatto gravissimo, che impone l’interrogativo di quale possa essere il motivo per cui ad uno studio di oggettivo grande interesse medico e scientifico, ampiamente corredato di numerosi e concordanti dati scientifici, debba essere negata la possibilità non solo di essere sottoposto alla doverosa verifica sperimentale, già progettata e di agevole esecuzione, ma, addirittura, di ottenere una corretta valutazione da parte di qualificati studiosi della materia, e la pubblicazione su una rassegna scientifica.

E questo interrogativo diviene più urgente quando si prenda conoscenza di molti altri accadimenti non meno incomprensibili ed allarmanti. Ad esempio, ho recentemente rivolto istanza a dieci Presidenti di Regione, ente pubblico ai quale la legge demanda la prevenzione e la cura del diabete mellito, di far valutare in modo serio e competente il mio studio e le prospettive di prevenzione e di cura che esso offre, così da consentire finalmente ai diabetici, in atto ed a coloro che potranno ammalare, di fruire dei grandi benefici che a loro potrebbero derivarne. Nessuna delle dieci Regioni ha dato una qualsivoglia risposta. Ma, seppur senza darmene comunicazione, la Regione Marche, riconoscendo la sua competenza e responsabilità istituzionale nella materia, aveva chiesto ad un diabetologo di esprimere il parere sul mio studio. L’esperto, che ha formulato la relazione (vd. allegato 7) a mia insaputa, non esprime alcuna valutazione sulla sostanza del mio studio, ma si limita ad esporre diverse stravaganti osservazioni personali, tra cui una, anche grossolanamente ed incomprensibilmente erronea, sulla "anzianità" della letteratura da me studiata .Fatto sorprendente ed incomprensibile, ma ancor più incomprensibile, e grave, appare il silenzio tuttora mantenuto dalla Regione, anche dopo che ho informato il suo Presidente dell’inammissibile erroneità di quella osservazione, chiedendo un pubblico incontro con l’esperto che l’aveva formulata, per chiarirne le cause, il significato e le conseguenze.

Intanto, in così irremovibile silenzio delle pubbliche istituzioni, milioni di diabetici sono costretti ingiustamente a soffrire ed a morire, privati delle valide cure che la conferma sperimentale dell’ipotesi renderebbe rapidamente possibili.

Malamente si comprende, perciò, quali possano essere i reali motivi dell’implacabile ostracismo che impedisce una ricerca scientifica di agevole ed economica esecuzione, che, indubbiamente, si presenta di grande interesse per la Scienza e per l’umanità.

IPOTESI sulla PATOGENESI EPATICA del DIABETE MELLITO tipo 2
II diabete mellito tipo 2 appare in genere quando, per errore dietetico protratto, si verifica un elevato scostamento percentuale dal peso fisiologico, con elevato valore della lipemia, colesterolemia, uricemia e con alterato rapporto beta-alfa lipoproteine.
Negli individui che si trovano in queste condizioni nutrizionali e metaboliche sono state rilevate curve glicemiche a tipo prediabetico con una frequenza superiore al 75% dei casi. Una tale situazione dietetico metabolica è comune tanto all’insorgere del diabete mellito 2 che all’instaurarsi di una sofferenza epatica quale si ha, per esempio, nella steatosi epatica, riscontro assai frequente nei soggetti obesi. La metamorfosi grassa è stata riscontrata epatobiopticamente nel 50% degli obesi, così come la tolleranza al glucosio in un gruppo di obesi è risultata diminuita nel 50% dei casi studiati. Perciò, negli obesi si riscontrano, in un’alta percentuale di casi, due ben definibili situazioni patologiche: uno stato prediabetico, con alterazioni plurimetaboliche, ed una steatosi epatica con segni d’insufficienza dell’organo, con ritenzione della bromosulfaleina (1l), con diminuita tolleranza al glucosio e non infrequente iperglicemia. Pertanto, queste due situazioni patologiche sono evidentemente dipendenti da un fattore etiologico comune - errore dietetico ed eccesso ponderale - e, almeno in una certa fase della malattia, i disturbi metabolici presenti nei due stati morbosi sono praticamente sovrapponibili.

È stato osservato che il diabete mellito o non si modifica o peggiora nel corso di epatite. In apparente contrasto con tali osservazioni, ve ne sono di più rare che indicano come in malattie epatiche a varia etiologia e decorso (epatiti, cirrosi epatica, tumori), può aversi un transitorio o persistente miglioramento della situazione metabolica del diabete o la comparsa di brusche ipoglicemie in soggetti anche non diabetici. Il Maranon riferisce di casi nei quali ha potuto osservare, nel corso di cirrosi epatica, inizialmente fenomeni ipoglicemici e, tardivamente, comparsa di glicosuria. Altri AA hanno prospettato l’esistenza di una cosiddetta glicosuria da iperepatismo.

Nel corso del 1° simposio internazionale sul diabete (13), fu osservato come nelle malattie epatiche spesso si manifesti un’insulino-resistenza, ed il Magyar fece osservare che esiste un rapporto tra insulino resistenza e quadro disprotidemico degli epatopazienti, ma se, con opportune cure, si riesce a diminuire il livello serico delle gammaglobuline anche il fabbisogno di insulina diminuisce.
Siffatti fenomeni, seppur apparentemente contrastanti, depongono pur sempre per l’esistenza di evidenti rapporti tra funzione epatica e diabete mellito.
Il Soskin dimostrò sperimentalmente l’esistenza di un meccanismo omeostatico del fegato mediante il quale quest’organo interviene nella regolazione del ricambio glucidico, anche mediante una temporanea interruzione della cessione di glucosio, allorché la glicemia aumenta.
L’esattezza dell’esperimento del Soskin fu successivamente dimostrata da Searle e Chalikoff mediante la tecnica degli isotopi radioattivi.

Altro fenomeno che indica l’importanza del fegato nell’economia del metabolismo glucidico è lo shock ipoglicemico che segue l’estirpazione del fegato, anche nel caso che l’esperimento venga eseguito in animale precedentemente pancreatectomizzato. Tali esperimenti dimostrano che il fegato, oltre a svolgere l’importantissimo compito della reazione reversibile del glucosio in glicogene, regola anche la liberazione del glucosio, l’immagazzinamento del glicogene e il tasso glicemico, sia in situazioni fisiologiche che patologiche.

Una parte di gran rilievo nel metabolismo glucidico è riservata all’insulina, per la sua azione rapidamente ipoglicemizzante e per l’importanza che essa riveste per l’utilizzazione del glucosio a livello tessutale. Tuttavia, quest’ormone, per la sua grande attività e per l’importanza che ha il mantenimento del tasso glicemico entro stretti limiti di tolleranza, deve essere necessariamente sottoposto ad un meccanismo di controllo da parte dell’organo omeostatico per eccellenza, qual è il fegato.
Pertanto, l’insulina neoincreta, prima di essere immessa nel circolo generale, viene convogliata dalla vena pancreatico duodenale al fegato, che sembra svolgere una vera e propria azione di filtro, così che solo una parte dell’ormone possa giungere al circolo generale in forma attiva.

Inoltre:
a) - ricerche condotte con iodo-insulina marcata, hanno dimostrato che oltre il 70% dell’insulina presente in circolo viene fermata a livello della cellula epatica e trasformata in un’ora, e che ogni qual volta il sangue attraversa il fegato, questi fissa circa il 40% dell’insulina presente;
b) - Pfeiffer fu il primo a notare che quando si determina uno stimolo all’insulinopoiesi, l’insulina si versa nella vena pancreatica in forma libera, mentre nella vena sovraepatica essa si trova prevalentemente in forma coniugata con una proteina.
L’insulina legata rappresenterebbe una pronta riserva per le necessità metaboliche. Ciò sarebbe confermato dal fatto che, quando aumenta la concentrazione ematica del glucosio, si verifica un aumento dell’insulina libera ed una diminuzione dell’insulina legata. Usando insulina marcata, è stato constatato che a digiuno l’ormone si distribuisce quasi uniformemente tra le bande delle beta e delle gamma globuline, mentre dopo carico di glucosio l’insulina migra con le alfa-globuline, evidentemente a seguito dell’avvenuta scissione del legame che univa l’insulina alla proteina. E qui, conviene ricordare anche l’osservazione del Magyar, precedentemente riferita, sull’esistenza di un rapporto tra insulino-resistenza e quadro disprotidemico degli epatopazienti, per cui se si riesce a diminuire il livello serico delle gammaglobuline, anche il fabbisogno insulinico diminuisce. Nel diabetico la quota d’insulina libera a digiuno è uguale o anche superiore a quanto si vede nel normale, ma dopo carico di glucosio la quota libera non aumenta a spese della quota legata, come avviene nel normale;
c) - Meythaler e Stahnke (9) esclusero il sangue refluo pancreatico dal circolo portale, deviando la vena pancreatico-duodenate nella vena renale, così che l’insulina neoincreta non venisse immediatamente a contatto con la cellula epatica. Il risultato fu un accentuato abbassamento della glicemia a digiuno ed un’accentuata ipoglicemia reattiva dopo carico di glucosio;
d) - somministrando insulina per via orale non si ottiene di solito alcun effetto ipoglicemizzante evidente, e ciò perché l’ormone viene inattivato dai fermenti digestivi. Però, alcuni AA hanno sostenuto che l’insulina non viene distrutta dalla pepsina o dalla tripsina, ma solo inattivata momentaneamente. Infatti, dopo 24 ore di contatto con la tripsina a 24° C, sarebbe stato possibile recuperare l’insulina. L’aggiunta di bile di bue all’insulina dovrebbe, inoltre, svolgere azione antitriptica, così come l’aggiunta di determinate sostanze coloranti organiche riuscirebbe a proteggere l’insulina dall’azione dei succhi gastrici.
Lasch e coll. supponevano che una tale miscela, somministrata per os, dovesse attraversare la mucosa intestinale senza decomporsi. Ma la clinica dimostra che tutti i tentativi in tal senso non hanno ottenuto alcun pratico risultato;
e) - secondo la maggioranza degli studiosi, le sulfalinuree esplicherebbero la loro azione ipoglicemizzante attraverso una diretta stimolazione delle betacettule, con conseguente neoproduzione d’insulina.
Tuttavia, ulteriori studi hanno portato a concludere che questa non sarebbe la sola modalità di azione delle sulfalinuree.
È stato, per esempio, dimostrato che le sulfalinuree non agiscono in animali epatectomizzati, e che piccole dosi d’insulina iniettate nella vena porta risultano ipoglicemizzanti solo se associate ad una dose di tolbutamide, di per se non ipoglicemizzante.
La tolbutamide, secondo i ricercatori, potrebbe perciò svolgere la sua azione ipoglicemizzante solo in presenza d’insulina ed a mezzo dell’attività epatica.
Colwell (3) ed Hasselblatt (7) hanno prospettato un possibile differente meccanismo d’azione delle sulfalinuree, che potrebbe essere rappresentato da un’attivazione da parte della talbutamide dell’insulina inattiva (insulina legata) mediante il dissolvimento del supposto legame con la proteina, fenomeno che, come si è visto, non sembra verificarsi nei diabetici, contrariamente a quanto avverrebbe nei soggetti sani;
f) - reperti clinici e sperimentali dimostrano che non vi è una perfetta identità tra le conseguenze metaboliche dell’ipoglicemia insulinica e quella da tolbutamide.
Ad es., mentre l’ipoglicemia insulinica provoca aumento dei depositi di glicogeno del muscolo, l’ipoglicemia determinata dalla tolbutamide provoca un aumento del glicogene del fegato.
Un tale fenomeno potrebbe essere spiegato col fatto che, mentre l’insulina esogena, entrando direttamente nel grande circolo, giunge primitivamente ai tessuti periferici, l’insulina endogena, versandosi nel circolo portale, giunge primitivamente al fegato;
g) - ricerche eseguite da Creatzfeldt -Marigo hanno concluso per una funzione insulare presso che normale in epatopazienti con alterate curve di tolleranza al glucosio.

VALUTAZIONE dei DATI
Tutti i dati - disponibili da gran tempo - che si sono ricordati in precedenza, sembrano indicare abbastanza chiaramente l’origine, l’instaurarsi e l’evoluzione del diabete mellito 2 come naturale e progressiva conseguenza di un errore dietetico protratto che determina un grave disturbo plurimetabolico, cui si accompagna frequentemente steatosi epatica, con segni evidenti di insufficienza funzionale dell’organo, con elevati valori della lipemia, della colesterolemia, dell’uricemia, con alterato rapporto beta/alfa lipoproteine e con diminuita tolleranza al glucosio.

Essendo il fegato organo omeostatico per eccellenza, e svolgendo un ruolo centrale e di fondamentale importanza nel metabolismo glucidico, ad esso deve essere necessariamente affidato anche il controllo della quantità di insulina attiva circolante. Tale controllo sembra esplicarsi con la inattivazione reversibile dell’ormone che il pancreas produce in eccesso rispetto al fabbisogno reale. L’inattivazione avverrebbe mediante coniugazione dell’insulina in eccesso con una proteina, legame che verrebbe dissolto in caso di aumentato bisogno di insulina. Su questo fondamentale aspetto della questione, prospettato particolarmente dall’Antoniades (1), si è molto dibattuto, e sono state sollevate molteplici obiezioni, specialmente da Berson e Yalow (2), ma senza definitive conclusioni. Tuttavia, che il diabete tipo 2 trovi la sua patogenesi in un’alterata funzione epatica può dedursi, come si è visto, da molte osservazioni: dalla coesistenza frequente, in soggetti chiaramente diabetici, di iperinsulinemia e di iperglicemia, con assenza di riscontrabili lesioni a carico del tessuto pancreatico endocrino; dal fatto che il diabete tipo 2 insorge solitamente dopo protratto errore nutrizionale con conseguenti alterazioni dismetaboliche, comuni all’epatopatia ed alla sindrome diabetica; dal fatto che l’insulina neoincreta in eccesso rispetto al reale fabbisogno deve essere resa inattiva, e che l’insulina esogena si dimostra attiva solo se somministrata per via parenterale; dal fatto che la deviazione della vena pancreatico-duodenale nella vena renale provoca un accentuato abbassamento della glicemia a digiuno e un’accentuata ipoglicemia reattiva dopo carico di glucosio, come dimostrò l’esperimento di Meythaler e Stahnke (9) del 1930; dal fatto, su cui richiama l’attenzione l’osservazione del Magyar, dell’esistenza di un rapporto tra insulino-resistenza e quadro disprotidemico degli epatopazienti, e della possibilità di diminuire il fabbisogno insulinico ove si riesca a far diminuire con adeguata terapia il livello serico delle gammaglobuline; dal fatto che un meccanismo d’azione della talbutamide risiederebbe proprio nella sua capacità di dissolvere il legame dell’insulina con la proteina. A tutte queste osservazioni, da lungo tempo note, se ne aggiungono ora di recenti, particolarmente utili per l’interpretazione che qui si ritiene di poter dare a questo grande problema di fisiopatologia. Esse sono relative ai trapianti di fegato, alle conseguenze che, dopo questo grande intervento chirurgico, si manifestano in relazione alla sindrome diabetica, ed agli studi relativi ai rapporti esistenti tra diabete mellito tipo 2, cirrosi epatica e risultati del trapianto di fegato in pazienti con cirrosi epatica e diabete mellito.

Una recente comunicazione di Gentile S. e al. (6) richiama l’attenzione sui seguenti fatti:
a) che è stato osservato che frequentemente si manifesta un diabete mellito "de novo" dopo il trapianto di fegato, sebbene esso sia di solito transitorio e correlato alla somministrazione di farmaci immunosoppressivi. Sembrerebbe, in proposito, del tutto legittimo ricondurre le transitorie manifestazioni cliniche, riportabili ad uno stato diabetico, ad una presumibile condizione di sofferenza epatica post trapianto. Ed il fatto che un fegato sicuramente sofferente generi, con una certa frequenza, una sindrome riferibile a diabete mellito, che regredisce, però, consensualmente alla sofferenza epatica post-trapianto, sembra un altro suggestivo elemento di valutazione relativamente alla stretta connessione tra funzionalità epatica e diabete mellito 2;
b) che la comparsa e l'incidenza di alterata tolleranza al glucosio e di diabete manifesto sono significativamente più alte nei cirrotici scompensati che in quelli ben compensati. È questa una osservazione che ancora una volta testimonia, in modo assai evidente, la stretta correlazione esistente tra funzionalità epatica e sindrome diabetica;
c) che, per studiare la possibile correlazione tra mutamento dello stato nutrizionale dopo trapianto di fegato e tolleranza al glucosio, furono esaminati 17 pazienti malnutriti, affetti da diabete mellito 2 e HCV - Ab + cirrosi epatica, prima del trapianto di fegato e durante 24 mesi dopo. I pazienti avevano un’età pre-trapianto di 52+/- 3 anni; la durata conosciuta del diabete era di 9+/- 2,4 anni, senza significative complicanze; il 29,4% dei pazienti aveva almeno un parente di primo grado con diabete, e tutti erano sotto trattamento insulinico con 59+/- 12 U pro die. La diagnosi di diabete mellito 2 era basata sulla loro necessità per insulino-terapia/ farmaci antidiabetici orali o sui livelli di glucosio a digiuno > 140 mg/dl in tre consecutive volte, in assenza di chetoacidosi in anamnesi.

Tra i dati riportati dagli AA, rilevati per finalità diverse, mancano purtroppo i dati relativi ai livelli insulinemici nelle varie fasi e condizioni dell’osservazione.
Ma sembra legittimo ritenere che si trattasse di casi di diabete in cui i livelli insulinemici erano bassi. Quindi, sindromi diabetiche non lievi. Pertanto, acquistano significato di particolare rilevanza i parametri generali, oltre a quelli relativi alla glicemia ed al fabbisogno insulinico, riportati nella tavola 2 della comunicazione, e che consentono di raffrontare i dati precedenti al trapianto con quelli relativi all’osservazione dopo 24 mesi: bilirubina totale da mg/dl 3,9 +/- 1,5 a mg 0,7 +/- 0,4; proteine totali da g5,8 +/- 08 a g 7.,8 +/- 6,4; albumina da mg 2.,2 +1- 07 a mg 3,6 +/- 0.6; glicemia media da mg 160 +/- 42 a mg 109 +/- 15; trattamento insulinico, dose giornaliera, da U 59 +/- 12 a U 18 +/- 11; U/kg totale peso corporeo da 0,9 +/- 0,4 a 0,2+/- 02. Risulta evidente da tali parametri che l’indiscutibile miglioramento che si constata a 24 mesi dall’avvenuto trapianto di fegato riguarda complessivamente tutti gli indici riportati nella tavola, tra i quali non appare meno favorevole l’evoluzione della glicemia e del fabbisogno insulinico .Pertanto, il miglioramento netto del metabolismo glucidico e, quindi, della sindrome diabetica, non sembra giustificare la conclusione, cui giungono gli AA, che la riduzione dell’insulino-resistenza constatata dopo il trapianto di fegato sia da attribuire all’incremento della massa muscolare ed al ruolo primario svolto dai ricettori muscolari dell’insulina, più che a una possibile influenza del mutamento del metabolismo del glucosio dovuto a modificazione dei meccanismi del fegato neoimpiantato.
Invece, tutti i dati e tutte le considerazioni precedenti depongono chiaramente per la stretta connessione esistente tra l’evidente miglioramento della funzione epatica ed il miglioramento di tutti i parametri organici dei pazienti in osservazione, tra i quali vi sono anche i parametri del metabolismo glucidico. Inoltre, uno studio molto recente di Nizar N. e al. (10) fornisce altri dati di grande interesse per l’ipotesi, qui formulata, della patogenesi epatica del diabete mellito tipo 2.
Gli A.A. osservano che "the prevalence of diabetes was significatly greater among patients with hepatitis C - or alcohol-related cirrhosis compared with those with colestatic liver disease" e che "the increased risk of diabetes has also been reported in a retrospective study of patients with hepatitis C without liver cirrhosis (5), supporting the role of hepatitis C virus in the pathogenesis of diabetes."
Interpretando questa conclusione alla luce dell’ipotesi che il diabete mellito 2 sia la conseguenza diretta del danno epatocellulare causato dalla malattia fondamentale che ha provocato la cirrosi di fegato, appare assolutamente chiaro il motivo per il quale il diabete sia significativamente più frequente tra i pazienti con cirrosi del fegato correlata a epatite C o ad abuso di alcool in raffronto ai pazienti con malattie colestatiche.

Infatti, mentre nei primi due stati morbosi la necrosi degli epatociti è precoce, diffusa e grave, con conseguente danno della funzione insulino-regolatrice da parte del fegato, nelle cirrosi da malattie colestatiche il danno epatocellulare e tardivo e meno accentuato, trattandosi di cirrosi biliare primaria, o colangite sclerosante primaria. Inoltre, questa patogenesi del diabete spiega altrettanto chiaramente anche perché l’epatite C renda maggiore il rischio di diabete anche senza cirrosi (5), poiché appare logico che l’epatite C, per la sua capacità aggressiva verso il parenchima epatico, produce estese lesioni anatomo-funzionali che alterano la fondamentale funzione insulino-regolatrice del fegato. Perciò, appare ingiustificata la considerazione espressa dagli A.A: "A recent retrospective study (8) that ineluded 1117 patients wich chronic viral hepatitis showed a 21% prevalance rate of diabetes in patients with chronic HCV", e che "the pathogenesis of diabetes in patients with hepatitis C or alcohol associated cirrhosis is not well understood. Features that are present in these 2 disorders and absent from cholestatic liver disease are likely to provide clues to the pathogenesis of hepatic diabetes. Increased fat and iron deposition in the liver are common features among patients with hepatitis C virus infection and those with alcoholic liver disease (4)".
Infatti, la patogenesi del diabete nei pazienti con cirrosi associata ad epatite C o ad abuso di alcool appare assai chiara e comprensibile, se si valutano i fenomeni alla luce dell’ipotesi sull’alterazione del delicato meccanismo di controllo dell’attività dell’insulina da parte del fegato, a seguito dell’aggressione da parte del virus dell’epatite C o da parte dell’alcool. Inoltre, l’ipotesi rende assai evidente anche quali siano le "features that are present " nelle malattie provocate dal virus dell’epatite C e dall’alcool e che sono "absent from cholestatic liver disease" Esse sono, come si è detto in precedenza, il danno degli epatociti, fortemente presente e precoce nelle prime due malattie ed assai meno presente nelle malattie colestatiche, caratterizzate fondamentalmente dalla cirrosi biliare primaria e dall’accumulo di grasso, o steatosi epatica, che, come conseguenza dell’errore dietetico protratto, è solitamente presente all’instaurarsi della sindrome diabetica.
E ciò rende facilmente comprensibile anche il motivo per il quale il diabete mellito è più frequente e grave nelle cirrosi scompensate che in quelle compensate, come si è precedentemente rilevato (6).
L’articolo di Nizar e al.(10) si chiude con una considerazione problematica di grande interesse per l’ipotesi qui formulata :"In summary, our results suggest the underlyng cause of liver cirrhosis is an important determinant of the risk of diabetes.
The cause of diabetes in patients with hepatitis C or alcoholic cirrhosis is not clear. Direct viral-induced injury, insulin resistance related to excess liver fat, or excess iron deposition may have a role need to investigated in future studies. If the findings of this study are confirmed in future investigations, diabetes should not be included in the clinical spectrum of liver cirrhosis; however, il should be added to the list of extrahepatic manifestations of hepatitis C and alcoholic liver cirrhosis."

Ma l’ipotesi teorica sulla patogenesi epatica del diabete mellito indica in modo del tutto convincente che il fattore fondamentale del rischio di diabete nella cirrosi epatica correlata al virus dell’epatite C, all’eccesso di alcool o a protratto errore dietetico, consista sempre nel danno anatomico e funzionale che questi meccanismi lesivi provocano al parenchima epatico.

CONCLUSIONI
La grande quantità di dati scientifici concordanti, riportati e commentati nel presente articolo, sembrano giustificare ampiamente l’ipotesi che il diabete mellito di tipo 2 sia la diretta conseguenza della profonda alterazione del metabolismo glucidico dovuta ad un danno anatomico e funzionate del fegato con conseguente profonda alterazione del suo fondamentale ruolo di regolazione dell’attività dell’insulina. Ciò comporta importanti conseguenze sulle possibilità di prevenzione, di diagnosi precoce e di terapia, anche chirurgica, del diabete mellito:

Prevenzione. Conoscendo i meccanismi etio-patogenetici del diabete mellito tipo due, la prevenzione della malattia deve essere ovviamente indirizzata verso tutti i fattori alimentari, infettivi e tossici che possono svolgere azione patogena sul fegato.

Diagnosi precoce. Ancor prima della comparsa di diminuita tolleranza al glucosio, si manifesta, come si è osservato, il fenomeno patogenetico caratteristico del diabete mellito, ossia, l’aumento dell’insulina inattiva circolante e la diminuzione della sua riattivazione in occasione dell’aumentato fabbisogno insulinico.
La rilevazione di questo fenomeno patognomonico può essere, quindi, utilizzato in modo assai proficuo nei soggetti considerati a rischio di diabete mellito (obesi, forti consumatori di alcool, soggetti con pregressa infezione da virus dell’epatite C) per evidenziare precocemente l’instaurarsi del diabete. Ciò, permetterebbe di assumere assai precocemente ed efficacemente tutte le misure igieniche, dietetiche e terapeutiche necessarie.

Terapia. La terapia del diabete mellito nella sua fase più precoce sarà logicamente rivolta ai provvedimenti dietetici ed ai trattamenti epatoprotettori, tendenti ad arrestare e correggere la disfunzione epatica responsabile della inattivazione dell’insulina. Ma quando il diabete è già evoluto, tanto da richiedere la terapia insulinica, può allora trovare indicazione il trattamento chirurgico, consistente nella deviazione totale o parziale dal circolo portale del sangue refluo pancreatico, e quindi dell’insulina endogena, mediante la deviazione delle vene pancreatico-duodenali nella vena renale, o altra vena non tributaria del sistema portale.
La deviazione totale o parziale del sangue refluo pancreatico (da decidere dopo attenta valutazione della residua funzionalità pancreatica, dell’insulinemia e del rapporto esistente tra insulina attiva ed insulina inattiva circolante), consentirebbe all’insulina endogena di sfuggire, in tutto o in parte, alla inibizione patologica da parte del fegato, e di svolgere perciò la sua nominale attività fisiologica. Intervento che, se ben calibrato, correggerebbe il grave disturbo del metabolismo glucidico che caratterizza la sindrome diabetica. Ovviamente, questa terapia chirurgica che io propongo per le forme più evolute di diabete, se effettuata su animali diabetici, rappresenterebbe anche la verifica sperimentale della mia ipotesi originaele.
Gli eventuali episodi ipoglicemici che dovessero manifestarsi in conseguenza di una eccessiva riduzione o dell’abolizione del controllo epatico sull’attività insulinica, non dovrebbero comunque rappresentare un problema clinico di grande significato, come è stato dimostrato dallo studio di Redmon e al. (12) in relazione alla sindrome ipoglicemica che si riscontra come complicanza nel 30-50% dei trapiantati di pancreas. Sindrome probabilmente causata dalla modalità e sede della reinserzione della vena pancreatico-duodenalc effettuata nel corso del trapianto.
Le vene pancreatiche si dirigono alla superficie esterna del pancreas e, nel loro maggior numero, si accollano alle arterie e si immettono in parte nella lienale o in una delle meseraiche, in parte nel tronco stesso della vena porta.
In corrispondenza della testa del pancreas d’ordinario esistono, come per le arterie, due arcate venose pancreatico-duodenali che uniscono l’uno all’altra il tronco della vena porta e la vena piccolo meseraica.

REFERENCES
1). Antoniades H.N., J.A. Bougas, R. Camerini-Davalos, H.M. Pile. Insulin regulatory mechanism and diabetes mellitus. Diabetes. 13: 230-240, 1964

2). Berson S.A., and R.S. Yalow. Some current controversies in diabetes research. Diabetes. 14: 549-572, 1965

3). Colwell A.R. Jr Potentiation of insulin action on the liver by tolbutamide. Metabolism. 13: 1310-1317, 1964

4). Fiore G. Fera G. Napoli N. Vella F Schiraldi O. Liver steatosis and chronic hepatitis C: a spurious association? Eur J Gastroenterol Hepatol 8: 125-129, 1996

5). Fraser GM. Harman 1. Meller N. Niv Y. Porath A. Diabetes mellitus is associated with chronic hepatitis C but not chronic hepatitis B infection. Isr J Med Sci 32: 526-530, 1996.

6). Gentile S., S. Turco, R. Torella. Diabetes mellitus after liver transplantation: a possible relation with the nutritional status. Diabetes res Clin Pract. 41: 203-205, 1998

7). Hasselblatt A. Liberation of insulin bound to serum protein by tolbutamide. Metabolism. 12: 302-310, 1963

8). Mason AL. Lau JY. Hoang N. Qian K. Alexander GJ. Xu L et al. Association of diabetes mellitus and chronic hepatitis C virus infection. Hepatology. 29: 328-333, 1999

9). Meythaler F., E. Stahnke. Die Wirkung des Pankreashormons bei experimenteller Umgehung der physiologischen Leberpassage. Arch exp Path Pharm. 152: 185-197, 1930

10). Nizar N.Zein, Ahmad S Abdulkarim, Russel H Wiesner et al. Prevalence of diabetes mellitus in patients with end-stage liver cirrhosis due to hepatitis C, alcohol, or cholestatic disease. J Hepatol 32: 209-217, 2000.

11). Popper H. and F Schaffner. In: Fegato struttura efunzione, edited by I1 Pensiero Scientifico Ed. Roma 1961, pag. 1257-1259

12). Redmon JB, Teuscher AU, Robertson RP. Hypoglycemia after pancreas transplantation. Diabetes Care 21: 1944-1950, 1998

13). 1º Simposio Internazionale sul Diabete, Modena 21-22 settembre 1963, Atti

ALLEGATI

Allegato 1 [fotocopia documento originale]

ORDINE PROVINCIALE DEl MEDICI CHIRURGHI E DEGLI ODONTOIATRI GENOVA Prot. N 95 SC/gb
10121 GENOVA 31/1/2000 - Piazza della Vittoria 12-4 Tel. 010/587848 Fax 010/ 583558

Egregio Dottore,
in riferimento alla Sua del 24 dicembre u.s., ho sottoposto la Sua nota ad un esperto in materia, il quale è del parere che la Sua interpretazione fisiopatologica è superata in considerazione dei dati scientifici disponibili.
Comprendo appieno la Sua amarezza nel constatare che i suoi studi vengono sistematicamente ignorati dalla Medicina Ufficiale.
Purtroppo, come Ordine, non ho la competenza per esprimere giudizi tecnico.. scientifici sui lavori di altri, per cui la prego di capire la posizione mia e dell’intero Consiglio: ci siano rivolti per ben due volte a Colleghi universitari, i quali ci hanno risposto negativamente.
Cordiali saluti.
Il Presidente Dott. Sergio Castellaneta

Allegato 2 [fotocopia documento originale]

Università degli studi di Genova - DIPARTIMENTO DI MEDICINA INTERNA - 28/05/1998
Egr. Dr. Sergio Castellaneta - Presidente Ordine Provinciale dei Medici Chirurghi a degli Odontoiatri Genova

Chiar.mo Presidente,
Come da Sua richiesta ho esaminato le due pubblicazioni del Dott. Domenico Fico: "Ipotesi sulla settorialità delle funzioni metaboliche epatiche" (Boll. SMC Cremona 1967) e "Zonazione morfo-funzionale del lobulo epatico" (Prev. Soc. 1978).
Si tratta di due "Rassegne Letterarie" con cui si tende alla dimostrazione "logica" delle ipotesi formulate dell’Autore della "specializzazione" di cellule o di "zone cellulari" dell’unità funzionale del fegato. Per l’epoca, 30 e 20 anni fa, in cui l’Autore le ha formulate, queste ipotesi sono pregevoli, in quanto successivamente, almeno in parte, dimostrate ed acquisite dalla "cultura epatologica". A tale proposito il concetto di zonazione ed eterogeneità funzionale del fegato è chiaramente esplicato nel capitolo: ‘Metabolic zonation and liver function" di J.J. Gumucio and P.G. Traber (Oxford Textbook of Clinical Hepatologv, N. McIntyre, S P. Benhamon, J. Bircher, M. Rizzetto, J. Rodes, Oxford University Press 1991). La molteplicità delle substrutture funzionali delle cellule epatiche e la diversa prevalenza zonale nell’unità funzionale epatica sono state acquisite con tecniche di fluorescenza, microdissezione zonale e tecniche istochimiche. Questi problemi funzionali cellulari sono trattati estesamente in "The Liver, Biology and Pathobiology" (I. M. Arias, J.L. Bayer, N. Fausto, W.B. Jakaby, D. Schachter, D.A. Shafritz. Raven Press 1994).
Come l’Autore potrà verificare, molti dei suoi ragionamenti, espressi nelle rassegne inviate, hanno trovato conferma dalle ricerche sperimentali successive. Verosimilmente proprio a causa della mancanza di dati sperimentali il lavoro dell’Autore non ha avuto riconoscimento scientifico (oltre che per i limiti ovvi di una pubblicazione locale in lingua italiana).
Peraltro il lavoro di ricerca del Dott. Fico è ammirevole sia per le intuizioni fisiopatologiche espresse sia per l’evidente dedizione profusa nell’affrontare e tentare di risolvere un problema di conoscenza medica.
Confidando di aver svolto correttamente l’impegno che mi ha affidato, Le porgo i miei più cordiali saluti.

Prof. Roberto Testa - U.O. Gastroenterologia - DI.M.I. - Università degli Studi di Genova- Viale Benedetto XV n. 6 - 16132 Genova, Italy

Allegato 3 [fotocopia documento originale]

CONSIGLIO NAZIONALE DELLE RICERCHE - I.T.B.A. ISTITUTO DI TECNOLOGIE BIOMEDICHE AVANZATE - Milano, 14 Marzo 1996

Allegato 4 [fotocopia documento originale]

Università degli Studi di Milano - Scuola di Specializzazione In Malattie del Fegato e del Ricambio
Via Pace 9 - 20122 Milano - telefono 02 5469329 - Direttore prof. Nicola Dioguardi - Milano, 24/11/1995

Egregio Dott. Fico,
La ringrazio per 1a Sua lettera, che rivela quanto Ella sia un gentiluomo.
Ho letto con molto interesse i Suoi due lavori che, senza dubbio, preannunziano la divisione in zone del lobulo epatico. Purtroppo il tempo, pur avendoLe dato ragione, non è stato galantuomo con Lei.
Il Prof. Villa, nella sua lettera, Le disse di avermi passato gli estratti che Ella gli aveva, ma le assicuro che la cosa non fu mai fatta. Purtroppo in quegli anni, il nostro Professore non era sempre "compos sui"
Quanto alle domande molto precise e competenti che Ella mi pone circa l'eguaglianza di tutti gli epatociti, anche se appartenenti ad aree metaboliche diverse, sta nel fatto che nel loro genoma è contenuta la possibilità di essere attivati, ove opportunamente stimolati per ogni funzione, a seconda della zona.
La ringrazio ancora per la Sua lettera che mi consente di aver contattato, ripeto, un gentiluomo e Le invio i più cordiali saluti.

Suo Nicola Dioguardi

Allegato 5 [fotocopia documento originale]

INSTITUT FUR PATHOLOGIE DER UNIVERSITAT BASEL - Basilea, 19.4.1990

Egr.Dott. FICO,
Grazie tanto per la Sua gentile lettera del 24 marzo assieme colla Sua interessante pubblicazione:
"Ipotesi sulla settorialità delle funzioni metaboliche epatiche", ed una copia della lettera del Professore Hans Popper del 1. dicembre 1979.
Davvero, la Sua ipotesi oggi è generalmente accettato e Lei veramente è stato un protagonista in questo campo scientifico.
Riguardando adesso la Sua domanda, io non mancherò di comunicare alla FALK Foundation la Sua pubb1icazione. Ma devo anticipare che il Dott. FALK nel suo Servizio Letteratura Medica registra solo pubblicazioni recentissime. Il servizio infatti serve d’informare medici e specialista del fegato sulle attualità pubblicati nelle Riviste periodiche perché per un medico in pratica non è più possibile di rimanere à jour.
Personalmente, io sono grato per la Sua lettera. Nelle mie lezioni per gli studenti voglio dimostrare la Sua opera come esempio di una ricerca cui talvolta deve aspettare anni o decenni finché, sarà valutata! Penso che è un osservazione importante per i giovani che aspettano sempre il successo subito.

Le porgo i miei saluti sinceri.
Leonardo BIANCHI - Prof. Dr. med.

Allegato 6 [fotocopia documento originale]

THE MOUNT SINAI MEDICAL CENTER - December 1, 1979

Dear Dr. Fico:
Thank you very much for sending me your recent reprints.
I reread my letter of 1968 and must concede that I was apparently wrong in my opinion at that time. I had in my youth been fascinated by the old studies of Forsgren which subsequently were no more accepted, but recent studies from all sides are convincing in showing the validity of the functional variation throughout the acinus or lobule, not only on the basis of the studies of Rappaport, but of some others. I feel now that you are perfectly right in your opinion and encourage you to continue your work.
With best wishes, Very sincerely yours,
Hans Popper, M.D. HP : lk

Allegato 7 [fotocopia documento originale]

I.N.R.C.A.
Istituto Nazionale di Riposo e Cura per Anziani V.E. II
Istituto di Ricovero e Cura a Carattere Scientifico U.O. Malattie Metaboliche e Diabetologia

Primario Prof. Paolo Fumelli
IN RIFERIMENTO ALL’IPOTESI ETIOPATOGENETICA DEL DIABETE MELLITO DI TIPO 2 FORMULATA DAL DOTT. FICO. SI POSSONO FARE LE SEGUENTI OSSERVAZIONI

• La letteratura mondiale in tema di diabete mellito di tipo 2 è immensa ed enormemente più recente di quella riferita dal dott. Fico che mediamente ha una anzianità di 30 anni!! Nessuna rivista scientifica accoglierebbe un lavoro senza una bibliografia recente

• La letteratura attuale è rivolta soprattutto agli aspetti genetici della malattia in questione e i meccanismi biochimici che la correlano con l'obesità.

• Non si discute che il fegato abbia una funzione importante nel metabolismo glicidico, ma non si può sostenere che sia prioritario nei confronti del pancreas!!

• Nessuno d’altra parte può pensare che tutta la ricerca mondiale abbia dei preconcetti nei confronti delle ipotesi del dott. Fico (ipotesi tra l’altro solo teoriche e desunte da una letteratura estremamente datata)

• Se dunque i ricercatori di tutto il mondo orientano diversamente i loro interessi, c’è solo da pensare che abbiano giusti motivi per farlo ed è altrettanto onesto e giusto rispettarli.

• La libertà nella ricerca è un elemento fondamentale per la riuscita della ricerca stessa

• Il dott. Fico può, se vuole, formulare un progetto di ricerca preciso da sottoporre a qualche istituto qualificato e non limitarsi a lamentare il mancato accoglimento della sua richiesta. Ritengo che questa possa essere la soluzione del problema. perché ogni argomento logico non verrà certamente accolto.
By Domenico Fico
Tratto da: http://www.diabetenews.8m.com:80/EPATICA.htm

Commento NdR: Diabete Mellito tipo 2 + Diabete dai vaccini + Epidemie di Diabete + DIABETE 1 + Diabete in aumento massivo + Vaccini sicuri ? NO ! + L'insulina vi condanna a morte prematura ?- Is Insulin Condemning You to a Premature Death ?

Ricordarsi che le alterazioni degli enzimi, della flora, del pH digestivo e quelle della mucosa intestinale influenzano la salute, non soltanto a livello intestinale, ma anche a distanza in qualsiasi parte dell'organismo e quindi producendo (esempio) anche nel caso del Diabete, intossicazione, infiammazione, malassorbimento, malnutrizione (*) ed intossicazione del pancreas con il risultato di alterare la produzione di insulina ed anche e contemporaneamente l'alterazione del metabolismo degli zuccheri e quindi della glicemia e quella del DNA nei mitocondri all'interno delle cellule. - vedi Come nasce la malattia

(*) Per Malnutrizione in campo medico è la conseguenza prolungata nel tempo di difetti di nutrizione, ovvero una diminuzione di sintetizzazione (preparazione), assunzione od assorbimento di protidi, minerali, vitamine od altre sostanze anche quelle regolatrici del metabolismo.
E’ il risultato conseguito a causa di:
- Inadeguata assunzione o anomala assimilazione delle sostanze immesse nella circolazione dal metabolismo.
- Eccessivo dispendio energetico.
- Alterato metabolismo con annesse patologie intrinseche.

A conferma di cio' che la Medicina Naturale insegna, recenti studi di ricercatori pubblicati su Lancet, hanno scoperto e dimostrato che l'intestino secerne delle sostanze, che hanno chiamato "incretine" che promuovono la sintesi dell'insulina e quindi il consumo di zuccheri.
Gli incretinomimetici hanno delle caratteristiche interessanti = agiscono regolando la glicemia, ma evitano che gli zuccheri nel sangue scendano troppo rapidamente e che quindi il diabetico si senta male o vada in coma.

Essi hanno scoperto che quando la glicemia aumenta molto di piu' quando si iniettano zuccheri direttamente in vena rispetto a quando ne si assimila, attraverso la bocca, la stessa quantita' e quindi hanno scoperto che vi e' un meccanismo regolatorio di insulina e zuccheri nell'intestino. Questo meccanismo vale per tutti gli altri organi e sistemi !

Per la Glicemia alta, tipica dei "diabetici", sia alimentari, che da farmaci e vaccini, con aumento dello zucchero nel sangue, si consiglia oltre alla eliminazione dello zucchero, l'assunzione dopo ogni pasto di una tisana di Charantia

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Egregio dr. Vanoli,

Il mio commento al suo Commento (NdR) è ovvio : l' imbecillità umana non ha limiti.

C' è uno studio originale che dimostra come sarebbe possibile guarire il diabete tipo due, grave e diffusa malattia (i diabetici sono attualmente centocinquanta milioni), ricca di devastanti complicanze ed attualmente non suscettibile di guarigione.
C è un giornalista onesto ed intelligente che ne dà larga comunicazione, ma il tutto cade nel vuoto, nel silenzio criminale che vuole soltanto tutelare gli interessi commerciali degli spacciatori dell' inutile insulina e dagli altri inutili farmaci oggi destinati a quel vasto popolo di malati. E c'è soprattutto quel vasto popolo di malati gravi, che potrebbero agevolmente guarire ma che vengono invece condannati a lunghe sofferenze ed a morte precoce dalla imbecillità e dalla criminalità umana.
E l' aspetto più grave di questa indecente faccenda è rappresentato dal criminale silenzio delle pubbliche Istituzioni, ossia il Ministero della Sanità e quello della Ricerca scientifica, ai quali ho inviato lo studio chiedendone la valutazione critica senza avere alcun cenno di risposta. Non è stata mossa alcuna critica a quell'ineccepibile studio scientifico, che ha così esaltanti prospettive, perché nessuna critica negativa può essere espressa.
Pertanto si continua a perseguire col silenzio ciò che non si può ottenere con la ragionevolezza: impedire che i centocinquanta milioni di diabetici guariscano mandando in rovina il florido commercio degli inutili farmaci ad essi destinati dalla potente industria che li produce. E perché i succitati Ministeri continuano a tacere ? Per imbecillità ? per incompetenza ? per corruzione ?
Una risposta è doverosa, io ed il popolo dei diabetici l'aspettiamo e la sollecitiamo con forza.
Informo intanto di avere ora nuovamente sollecitato quel ministero a dare la doverosa risposta. Forse la sollecitazione a rispondere, se venisse anche da Voi, avrebbe maggior possibilità di successo.
Cordiali saluti
dott. Domenico Fico

Inoltre: ......occorre far di tutto affinché la notizia che il diabete due può essere facilmente guarito, sia diffusa al massimo.
Da parte mia, ho poco fa inviato il testo del mio studio al prof. GiovanniSimonetti@UNIROMA2.it chiedendone la valutazione critica.
Sono certo di non aver risposta, come al solito. Veda Lei se può dargli una sollecitazione. Vedendo che si muove la stampa, forse penserà che sia più opportuno dare una qualche risposta..
Al ministero va richiesto di dare la doverosa valutazione critica dello studio che ho inviato lì ripetutamente, senza aver mai un qualche cenno di risposta.
Batti e ribatti, qualcosa dovrà pur muoversi.
Cordiali saluti
dott. Domenico Fico

Caro Vanoli
Le invio anche la lettera di Dulbecco proprio per "documentare" la gravità del silenzio universale sul mio studio "ipotesi sulla patogenesi epatica del diabete tipo due", studio che , se divulgato e conosciuto, salverebbe la vita a centocinquanta milioni di diabetici.
Il mio studio è stato rigorosamente censurato e nascosto per impedire che debellando il diabete si manderebbe in rovina il florido commercio dei farmaci destinati a quel vasto popolo di malati costretti a curarsi per tutta la vita. E la potente industria del farmaco, come vede, ha i mezzi per impedire che il mio studio sia conosciuto dai medici e dai diabetici.
Non Le sembra un crimine gravissimo che è doveroso denunziare pubblicamente ?
Cordiali saluti
dott. Domenico Fico

Egregio Dott. Fico
Ho letto con interesse la Sua recente lettera e la documentazione che mi ha inviato.
Io penso che Lei dovrebbe essere felice di aver apportato il Suo contributo allo sviluppo della biologia moderna, come è stato riconosciuto da scienziati valenti, e a cui io mi associo. È un peccato che non abbia potuto sviluppare le Sue idee nella direzione della biologia cellulare, biochimica e molecolare, che avrebbero certamente chiarificato ulteriormente il significato delle Sue osservazioni, permettendone l'ulteriore sviluppo.
Con tanti auguri e i migliori saluti,
Prof. Renato Dulbecco

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Diabete: sulfaniruree ed insulina connessi a morte da tumore
Sussiste un'associazione fra uso di sulfaniluree o insulina e l'aumento del rischio tumorale nei pazienti con diabete di tipo 2.
Tale risultato è comunque ancora molto preliminare: non è infatti ancora certo se l'aumento del rischio di mortalità tumorale osservato si debba agli effetti deleteri di sulfaniluree ed insulina o a quelli protettivi di qualche altro farmaco.
Numerosi studi precedenti avevano già suggerito un'associazione fra diabete tipo 2 e tumori.
Newsletter del 08 febbraio 2006 (Num. 22 - Anno 2)
http://www.farmacista33.it/cont/getnl.asp?path=/cont/010new/0602/0601/&num=22&anno=2&d=08+febbraio+2006#art5

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Tre o quattro tazzine di caffè al giorno tolgono il diabete mellito (di tipo 2) di torno.
E il discorso vale anche se il caffè è decaffeinato, e dallo studio emerge che anche che il tè fa la sua parte. A sostenerlo è uno studio condotto da un gruppo di ricercatori del George Institute for International Health dell'University of Sydney, in Australia, guidati da Rachel Huxley e pubblicato sula rivista Archives of Internal Medicine, secondo cui gli individui che bevono caffè - normale o decaffeinato - o tè hanno più probabilità di prevenire l'insorgere del diabete di tipo 2 (detto anche dell'età adulta).
Gli studiosi hanno incrociato i dati di 18 studi che hanno coinvolto 457.922 partecipanti tra il 1966 e il 2009 per valutare l'associazione tra il consumo di caffè e il rischio di diabete; altri 6 studi che hanno coinvolto 225.516 persone sono stati poi utilizzati per ricavare informazioni sugli effetti del decaffeinato, mentre i risultati di altre 7 ricerche per un totale di 286.701 partecipanti sono stati analizzati per comprendere i benefici sul diabete 2 ricavati dal consumo di tè.
Quando gli autori hanno combinato e analizzato i dati hanno scoperto che ogni tazzina di caffè in più al giorno - indipendentemente dal fatto che fosse decaffeinato - era associata a una riduzione del rischio del 7%, e che gli individui che bevevano abitualmente tre o quattro tazzine quotidiane rischiavano circa il 25% in meno di quelli che bevevano tra zero e due tazzine al giorno, mentre per coloro che consumavano da tre a quattro tazze di tè il rischio si abbassava di un quinto.
Poiché il caffè ha effetti positivi nel contrasto del diabete di tipo 2 indipendentemente dal fatto che sia o no decaffeinato, e buoni effetti preventivi dipendono anche dal tè, "è improbabile che gli effetti siano esclusivamente legati alla caffeina - spiegano gli autori dello studio.
Evidentemente altri composti come il magnesio, e gli antiossidanti come i lignani o l'acido clorogenico sono coinvolti nella prevenzione dalla patologia".
L'identificazione dei componenti attivi di queste bevande consentirebbe di aprire nuove vie terapeutiche per la prevenzione primaria del diabete mellito. "Si potrebbe anche ipotizzare di consigliare ai pazienti più a rischio di diabete mellito di aumentare il loro consumo di tè e caffè, oltre che di migliorare i loro livelli di attività fisica e perdita di peso". (ASCA)

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DIABETE TIPO 2 - SI CURA CON CHIRURGIA BARIATRICA - AGI - Parigi, 28 Ago. 2009 -
I dati presentati per la prima volta al XIV Congresso Mondiale della Federazione internazionale della Chirurgia dell'Obesita' e delle Malattie Metaboliche (Ifso) dimostrano che, per la grande maggioranza dei pazienti, il diabete di tipo 2 si risolve a seguito della chirurgia bariatrica (detta anche anti-obesita').
Lo studio e' la piu' vasta meta-analisi condotta fino a oggi per esaminare l'impatto della chirurgia bariatrica sul diabete di tipo 2. L'analisi ha coinvolto oltre 135.000 pazienti e ha dimostrato che sia i segni clinici sia quelli di laboratorio del diabete scompaiono o migliorano nella grande maggioranza dei pazienti trattati. In totale, il 78,1% dei pazienti ha avuto una risoluzione completa del diabete dopo l'intervento chirurgico e l'86,6% una risoluzione o un miglioramento. Un dato importante e' che questi notevoli miglioramenti medici erano ancora presenti dopo due anni dall'intervento.
La perdita di peso media generale nella meta-analisi era di 38,5 kg, che rappresenta il 55,9% di sovrappeso.
Dopo l'intervento i livelli di insulina sono calati notevolmente. Il diabete di tipo 2 e' causato dall'uso inefficace da parte del corpo dell'insulina e costituisce il 90% dei casi di diabete nel mondo. E' causato principalmente da sovrappeso e inattivita' fisica e la sua diffusione sta aumentando a livello mondiale.
L'Organizzazione Mondiale della Sanita' (Oms) stima che siano affetti da diabete 180 milioni di persone e che, in assenza di misure tempestive, i decessi correlati a diabete aumenteranno di oltre il 50% nel prossimo decennio. In Italia, il diabete di tipo 2 colpisce almeno 3 milioni di persone e ogni anno si registrano 150.000 nuovi casi. Il diabete e' una malattia cronica e i costi sanitari associati alla sua gestione e cura sono elevati.
L'Oms stima che i costi sanitari diretti del diabete costituiscono dal 2.5% al 15% dei budget sanitari annuali. In Italia si stima che tale costo ammonti a circa 5,17 milioni di euro l'anno.
Per il professor Jean-Marc Chevallier, presidente del Congresso Ifso, "di fronte all'ondata crescente di casi di diabete, e' essenziale cercare attivamente nuove strategie per affrontare la patologia.
La chirurgia bariatrica costituisce un'importante promessa in questo campo e, come organizzazione, ci impegniamo a studiare possibili utilizzi di questo settore della medicina in rapida evoluzione per apportare benefici ai pazienti".

Commento NdR: come al solito non si cerca di rimuovere le cause, ma si propone un'atto chirurgico che ha un'alta incidenza di mortalita'...
vedi: Crudismo

Ecco un'esempio: STRAORDINARIA GUARIGIONE IN 18 GIORNI

LETTERA ricevuta: Diabete, ipertensione, duodenite, prostata e farmaci

Caro Valdo, ti ho scritto un mese fa relativamente ai miei problemi di diabete non controllato di tipo 2, con duodenite, pressione arteriosa oltre i 180 e prostatite.

Sia per la prostata che per la pressione, prendevo due pastiglie al giorno.

Per il diabete me ne avevano prescritte tre.

Per puro caso, scorazzando su internet, trovai il suo sito.

In poco più di due settimane di crudo il miracolo

Bene, in 18 giorni di alimentazione a base di frutta e verdura cruda, ed eliminando tutti i farmaci, escludendo mezza pillola al dì (non le 3 prescritte, ma solo mezza) mantenuta solo per un minimo psicologico e placebico di prudenza, i valori della glicemia si sono normalizzati passando dai 360 originari al massimo attuale di 140.

Questo è già di per sé eccezionale.

Pressione normalizzata e prostata regolarizzata, ma vista indebolita

Le altre cose importanti sono sono che la pressione si è portata ai valori normali, che se ne sono andati i disturbi gastrici e che mi sto dimenticando della prostata, mentre non mi sveglio più 2/3 volte a notte per andare in bagno.

Un unico problema che devo segnalare, e che non so se legato all’alimentazione crudista, è quello della vista che ha subito un calo notevole.

Non vedo bene e faccio fatica a mettere a fuoco le cose e le persone.

Non riesco a leggere. Mi può dare qualche consiglio? La ringrazio.

Matteo

RISPOSTA

Per la vista, penso si tratti di debolezza e di effetti eliminativi

Ciao Matteo, questo problema della vista che è un calo momentaneo dovuto a semplice debolezza, e soprattutto alla inevitabile crisi eliminativa provocata dalla tua drastica rivoluzione dietologica, non penso affatto sia un guaio serio, e gli troviamo i necessari rimedi in quattro e quattr’otto.

Andrei piuttosto a sottolineare i risultati strabilianti che hai ottenuto sulle patologie che stavano minando il tuo corpo e sui farmaci che sono stati messi coraggiosamente da parte.

Notizia da prima pagina

Questo caso di guarigione ha tutti i numeri per essere catalogato come miracoloso.

Se una cosa del genere fosse successa a una cura medica, a un ospedale, a una clinica allopatica, finirebbe sui telegiornali e in prima pagina sui quotidiani come Edizione Straordinaria, col titolone Sconfitto il diabete in 18 giorni di crudo!

Veniamo al tuo problema visivo

Poco importa, siamo solo dei modesti igienisti e dei quasi-ciarlatani, per cui nessuno si accorgerà di noi, se non per i soliti tentativi di demonizzazione, di ghettizzazione e di sottovalutazione.

Lasciamo stare dunque il tripudio, e non mettiamoci a dormire sugli allori.

Veniamo più in dettaglio al tuo abbassamento visivo.

Conseguenza del crudo?

Non esattamente. Il crudo porta solo più vitamine e più minerali, per cui non può essere quella la causa.

Sei passato dal cuore in accelerazione dopata e sangue viscoso, al cuore sincero con sangue fluido

Esiste in natura la legge di causa ed effetto.

Quando depuriamo l’organismo, soprattutto se lo facciamo in modo rapido e intensivo, come hai fatto tu, scatta anche la famosa crisi eliminativa.

La situazione di partenza vedeva un corpo sorretto da decine di sostanze dopanti che sostenevano la pompa cardiaca mantenendola in accelerazione al pari di quanto fanno gli ottani nella benzina.

Essendo venute a mancare contemporaneamente tali stampelle biochimiche (cadaverina, caseina, caffeina, acidi urici, zucchero, caffè, farmaci, integratori, ecc), il corpo si è purificato, ma anche indebolito. Non ha fatto in tempo ad aggiustarsi su tutti i fronti.

Un po’ la questione della coperta corta che non arriva dappertutto.

L’inverno è tempo di letargo e di sopravvivenza, più che di grandi ripartenze

Hai fatto un percorso virtuoso ma anche traumatico, per cui il tuo sistema immunitario non ha ancora fatto in tempo a modulare tutti i riadattamenti del caso.

Anche la stagione morta, fredda e priva di sole, che è poi la stagione in cui molti animaletti vanno saggiamente in letargo, lasciando noi uomini a sferragliare e ad agitarsi tra le intemperie, non è la più propizia a fare delle ripartenze salutistiche fulminee e prive di qualche smagliatura.

Eventuale penuria di vitamina A

Nel caso tuo c’è probabile carenza di vitamina A.

La risolvi eventualmente con centrifugati di carote, patata americana, sedano e ananas, oppure di rape, finocchio, zenzero e mele.

A pranzo e cena cicoria e tarassaco non appena spunta nei campi tra qualche giorno, nonché lattuga, cavoli, cavolfiori, germogli, meglio se con mezza fetta di avocado.

Se trovi dei mirtilli a buon prezzo, anche se fuori-stagione, fanne delle scorpacciate.

Controllare anche gli apporti del gruppo B, specialmente quello dell’acido pantotenico

La vitamina B5, o acido pantotenico, è pure importante.

Il pantenolo, o provitamina B5, viene trasformato dall’organismo in acido pantotenico o vitamina B5, che è considerata precursore del coenzima A, ovvero della vitamina A.

La B5 si trova nel germe di grano, nei legumi, nei cereali integrali, ma anche nella frutta e nelle verdure crude in genere.

Palming, Bates e altri stratagemmi, ma anche una accurata visita oculistica

Se gli occhi sono stanchi e gonfi al risveglio del mattino, la causa va riconosciuta nel fegato, nei reni e nella tiroide. Occorre in questo caso prendere provvedimenti in direzione igienistica, cosa che tu hai già ampiamente fatto.

E’ raccomandabile aiutarsi col riposante e rilassante palming, col metodo Bates, con gli esercizi del guardare in alto e in basso più volte, con il guardare panorami aperti e lontani, col guardare piante verdi e fiori, con lo stare lontano dall’illuminazione artificiale, col prendere ogni raggio di sole possibile, con il coltivare la padronanza dei nervi.

Ti consiglio anche una accurata visita oculistica per determinare lo stato della retina.

L’organo ottico è particolarmente delicato, e pertanto merita le sue giuste attenzioni.

By Valdo Vaccaro (igienista) – Direzione Tecnica AVA-Roma e ABIN-Bergamo

DIABETE reversibile (guarigione possibile)
Banting Memorial lecture 2012: reversing the twin cycles of type 2 diabetes.
It has become widely accepted that Type 2 diabetes is inevitably life-long, with irreversible and progressive beta cell damage.
However, the restoration of normal glucose metabolism within days after bariatric surgery in the majority of people with Type 2 diabetes disproves this concept. There is now no doubt that this reversal of diabetes depends upon the sudden and profound decrease in food intake, and does not relate to any direct surgical effect.
The Counterpoint study demonstrated that normal glucose levels and normal beta cell function could be restored by a very low calorie diet alone. (...) It is now clear that Type 2 diabetes is a reversible condition of intra-organ fat excess to which some people are more susceptible than others.

Full Text: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3593165/ (2013 Mar)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23320491 (2013 Apr)
Population response to information on reversibility of Type 2 diabetes.
Aims: Following publication of the Counterpoint Study (on the reversibility of Type 2 diabetes using a very low energy diet), the extent of public interest prompted the authors to make available, on a website, general information about reversing diabetes. Shortly thereafter, individuals began to feed back their personal experiences of attempting to reverse their diabetes.
We have collated this information on the effects of energy restriction in motivated individuals with Type 2 diabetes that has been achieved outside a research setting.(...)
Conclusion: These data demonstrate that intentional weight loss achieved at home by health-motivated individuals can reverse Type 2 diabetes. Diabetes reversal should be a goal in the management of Type 2 diabetes.
Fonte: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23075228

vedi: anche Diabete Mellito (Teoria Russa) + Diabete Cura - 1

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