Morbo di ALZHEIMER
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Il morbo di Alzheimer è una demenza progressiva invalidante senile. Prende il nome dal suo scopritore, Alois Alzheimer.

La malattia o morbo di Alzheimer è oggi definito come quel «processo degenerativo che distrugge progressivamente le cellule cerebrali, rendendo a poco a poco l'individuo che ne è affetto incapace di una vita normale». In Italia ne soffrono circa 500 mila persone, nel mondo 18 milioni, con una netta prevalenza di donne.
Definita anche "demenza di Alzheimer", viene appunto catalogata tra le demenze essendo un deterioramento cognitivo cronico progressivo.
Le persone affette iniziano dimenticandosi piccole cose, poi mano a mano le dimenticanze aumentano e la perdita della memoria arriva anche a cancellare i parenti e le persone care. Una persona colpita dal morbo può vivere anche una decina di anni dopo la comparsa della malattia.
Col progredire della malattia le persone non solo dimenticano, ma perdono la capacità di parlare e di muoversi autonomamente necessitando anche di continua assistenza personale.
Nell'Alzhaimer si sono identificate mutazioni nei geni e si e' arrivati all'identificazione di 2 enzimi responsabili del processo patologico (secretases ). Successivamente la malattia determina una diffusa distruzione di neuroni, causata principalmente dalla betamiloide, una proteina che depositandosi tra i neuroni agisce come una sorta di collante, inglobando placche e grovigli "neurofibrillari". La malattia è quindi accompagnata da una forte diminuzione di acetilcolina nel cervello, sostanza fondamentale per la memoria ma anche per le altre facoltà intellettive. La conseguenza di queste modificazioni cerebrali è l'impossibilità per il neurone di trasmettere gli impulsi nervosi e quindi la morte.

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Alzheimer: scoperta la proteina "killer" - 31 Gen. 2012 
Scoperta la proteina killer "ritenuta" responsabile dell’Alzheimer. Si tratta di una molecola che, accumulandosi, soffoca i neuroni e fa svanire la memoria. Sono le placche di beta amiloide, una catena di molecole che provoca l’Alzheimer.
Merito della scoperta è dei ricercatori americani dell’Università di Philadelphia. “Per ragioni che non ancora non sono chiare, in alcune persone il 12/15-Lipoxygenase inizia a lavorare troppo – spiega Domenico Pratico, ricercatore italoamericano, docente di Farmacologia e di Microbiologia.
Lo studio, e' stato pubblicato su “Annals of Neurology”.

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Storia
Nel 1901, il dottor Alois Alzheimer, uno psichiatra tedesco, intervistò una sua paziente, la signora Auguste D., di 51 anni. Le mostrò parecchi oggetti e successivamente le chiese che cosa le era stato indicato. Lei non poteva però ricordarsi. Inizialmente registrò il suo comportamento come "disordine da amnesia di scrittura", ma la sig.ra Auguste D. fu la prima paziente a cui venne diagnosticata la malattia di Alzheimer.

Patogenesi
Dall' analisi post-mortem di tessuti cerebrali di pazienti affetti da Alzheimer, si è potuto riscontrare un accumulo extracellulare di una proteina, chiamata beta-amiloide. Nei soggetti sani la beta-amiloide viene prodotta dalla APP (proteina progenitrice dell' amiloide) in una reazione biologica catalizzata dall'alfa-secretasi che produce una beta-amiloide costituita da 40 ammioacidi. Per motivi non totalmente chiariti, nei soggetti malati l'enzima che interviene sull' APP non è l'alfa-secretasi, bensì una sua variante, la beta-secretasi che porta alla produzione di una beta-amiloide anomala, costituita da 42 amminoacidi invece che 40. Tale beta amiloide non presenta le caratteristiche biologiche della forma naturale, e tende a depositarsi in aggregati extracellulari sulla membrana dei neuroni.
Tali placche neuronali innescano un processo infiammatorio che richiama macrofagi e neutrofili i quali produrranno citochine, interleuchine e TNF alfa che danneggiano irreversibilmente i neuroni. Ulteriori studi mettono in evidenza che nei malati di Alzheimer interviene un ulteriore meccanismo patologico: all'interno dei neuroni, una proteina tau, fosforilata in maniera anomala, si accumula in aggregati neurofibrillari o Ammassi neurofibrlillari. I neuroni particolarmente colpiti dal processo patologico sono quelli colinergici e in particolare le zone cerebrali più interessate sono le aree corticali,sottocorticali e tra queste ultime le aree ippocampali.In particolare l' ippocampo interviene nell' apprendimento e nei processi di memorizzazione. La distruzione dei neuroni di queste zone è la causa della perdita di memoria dei malati.

Terapia
Sfruttando perciò il fatto che nell'Alzheimer si ha diminuizione dei livelli di acetilcolina, l'idea è stata quella di ripristinarne i livelli. L'aceticolina non può essere usata, è troppo instabile e ha un effetto limitato. Gli agonisti colinergici invece avrebbero effetti sistemici e darebbero troppi effetti collaterali,non sono perciò utilizzabili. Possiamo invece usare inibitori della colinesterasi,l'enzima che metabolizza l'acetilcolina: inibendo tale enzima, aumentiamo la quantità di acetilcolina nel vallo sinaptico.
Tratto da: http://it.wikipedia.org/wiki/Alzheimer

Commento NdR: secondo la medicina naturale oltre a seguire il Protocollo della  Salute occorre far assumere della Pappa reale (vedi Prodotti dell'Alveare) ricca in “acetilcolina” naturale.
Ricordiamo che assumere il Ginkgo non serve: Il Ginkgo biloba non previene l’Alzheimer.
La più ampia indagine clinica mai condotta, pubblicata questa settimana su Jama (Journal of the American Medical Association), sembra mettere la parola fine ai dibattiti sui benefici che la pianta avrebbe contro la perdita progressiva della memoria nei casi di demenza senile e in altre patologie neurodegenerative.

Lo studio è stato svolto da Steven DeKosky, decano della School of Medicine presso l’Università della Virginia, e si basa su una serie di test condotti tra il 2000 e il 2008 su oltre tremila persone dai 75 anni in su. La metà dei partecipanti ha assunto quotidianamente 120 milligrammi di estratto di ginkgo, mentre all'altra metà è stato somministrato un placebo.
Degli oltre 500 pazienti in cui è stata diagnosticata una forma di Alzheimer a sei anni dall’inizio della sperimentazione, 277 avevano seguito la terapia con il ginkgo .
Una possibile azione preventiva di questa pianta nei confronti del morbo di Alzheimer era stata suggerita da diversi studi di laboratorio, ma i test condotti sui pazienti non avevano mai fornito risultati soddisfacenti. “L’esito di questa indagine ci permette di affermare che il ginkgo non è efficace contro l’Alzheimer”, ha commentato Bill Thies, vice presidente alle relazioni medico-scientifiche per l’Alzheimer Association, “anche se c’è chi continua a promuoverlo”. Tanto che  negli Stati Uniti si spendono più di 100 milioni di dollari l’anno per integratori a base di questa pianta. (ga.c.)

Ricordiamo anche che le alterazioni degli enzimi, della flora, del pH digestivo e della mucosa intestinale influenzano  la salute,  non soltanto a livello intestinale, ma anche a distanza in qualsiasi parte dell'organismo.

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Medicina, italiani scoprono proteina per Alzheimer
Fonte: ANSA, Milano, 12 marzo 2009 – Identificata, presso l’Istituto Besta di Milano, una forma mutata di beta-proteina in grado di bloccare, in vitro e per ora non in vivo, la produzione delle placche amiloidi che, si pensa per ora, siano alla base dell’Alzheimer.
La scoperta, che dovrà essere verificata sugli animali prima ancora che sull'uomo, è stata oggetto di uno studio pubblicato sulla rivista "Science", eseguito in collaborazione con il centro Mario Negri, l'Università di Milano e il Nathan Kline Institute di Orangeburg, New York.
L'Alzheimer, più comune forma di demenza tutt'oggi inguaribile, in Italia interessa 450mila persone (6 milioni in Europa) ma la cifra è destinata a raddoppiare entro il 2050 a causa dell'atteso aumento del numero di anziani, che ne sono i più colpiti.
La malattia si pensa sia causata dall'accumulo nel cervello di un frammento proteico chiamato “beta-proteina” che si aggrega generando depositi insolubili, le placche amiloidi.  Ora questo studio verra’ applicato al modello animale e se fornira’ risultati utili anche quindi sull’uomo, ma passeranno ancora una diecina di anni prima che si possa dire se e’ stata trovato un farmaco per questa grave  malattia.

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Curcuma, un toccasana contro l'Alzheimer
Mangiare un curry indiano una o due volte a settimana potrebbe aiutare a prevenire la demenza senile e l'Alzheimer, secondo una ricerca americana.
Il segreto ? Uno dei tanti ingredienti del mix di spezie che compongono il curry: la curcuma, che, grazie al contenuto di curcumina, appare in grado di prevenire la diffusione delle placche di proteine amiloidi che, insieme ai grovigli di fibre nervose, sono la causa, stando alle conoscenze attuali, della demenza.
Il professor Murali Doraiswamy, della Duke University in North Carolina, afferma che le persone che mangiano piatti a base di curry una o due volte a settimana hanno un rischio più basso di demenza; ora la sua equipe sta studiando quale sia l'effetto dell'assunzione di dosi più alte - e non solo contro la demenza, ma anche per prevenire altre malattie, come artrite e cancro.
"Ci sono prove evidenti a conferma che la curcumina si lega alle placche e le ricerche condotte sugli animali hanno dimostrato i benefici apportati da questa sostanza", dichiara il professor Doraiswamy.
"Si può modificare geneticamente un topo in modo che a 12 mesi il suo cervello sia pieno di placche. Se a questo punto si nutre il topo con una dieta ricca di curcumina, le placche si dissolvono. La stessa dieta ha evitato in topi piu' giovani la formazione delle placche. Il prossimo passo sarà testare la curcumina sulla formazione delle placche amiloidi nell'uomo".
Un trial clinico è già in fase di avvio alla University of California, Los Angeles, per verificare gli effetti della curcumina su pazienti con Alzheimer. Ovviamente, mangiare curcuma non è l'unico toccasana contro la demenza, occorre in generale una vita sana.
Ma, dice il professore, "se si segue un'alimentazione bilanciata e si svolge attività fisica, mangiare curry regolarmente potrebbe prevenire la demenza".
In futuro possiamo anche aspettarci una pillola alla curcumina, il professore non lo esclude. La comunità scientifica non è completamente d'accordo con Doraiswamy.
Rebecca Wood, dell'Alzheimer's Research Trust britannico, fa notare che le ricerche del professore americano sono state condotte solo su animali e che "occorrerebbe mangiare molto curry - oltre 100 grammi di curcuma - per assumere una dose clinicamente rilevante di curcumina".
Tuttavia la dottoressa Susanne Sorensen, dell'Alzheimer's Society, sempre in Uk, ammette: "Le popolazioni indiane, che mangiano la curcuma regolarmente, hanno un'incidenza particolarmente bassa di Alzheimer e il motivo non ci è ancora noto. Siamo perciò interessati a esplorare i potenziali benefici della curcumina e stiamo conducendo anche noi ricerche in questa direzione". Tratto da: news.paginemediche.it

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Un legame tra le diete iperproteiche e il Morbo di Alzheimer ? - By Allie Montgomery - 27 Ottobre 2009
Fin dagli anni '60 le diete iperproteiche sono molto popolari, e tutt'oggi continuano ad attirare l'attenzione di milioni di persone che desiderano dimagrire.
Tuttavia, prima di lanciarvi in una dieta di questo tipo, ci sono alcune cose che dovreste prendere in considerazione.
Le diete con un tasso elevato di proteine possono produrre una perdita rapida del peso iniziale, ma la maggior parte dei chili persi deriva dalla perdita di acqua piuttosto che dalla perdita dei grassi.  
Inoltre, molte diete alimentari ricche di proteine sono anche ricche di grassi saturi e povere di fibre, una combinazione che può aumentare il tasso di colesterolo e aumentare il rischio di affezioni  cardiache e di incidenti di ordine vascolare cerebrale (AVC).
Delle ricerche hanno stabilito che tali diete causano una secrezione di calcio superiore al normale nelle urine, cosa che, a lungo termine, può aumentare il rischio di osteoporosi e di sviluppare  calcoli renali.
Uno studio recente pubblicato nella rivista "Molecular Neurodegeneration" avanza l'ipotesi che una dieta ricca di proteine possa determinare il restringimento del cervello e un aumento del rischio di sviluppo e progressione del morbo di Alzheimer.
Questa scoperta è apparsa in una ricerca avente per oggetto gli effetti di varie diete su cavie passibili di sviluppare il morbo di Alzheimer (il MIO). Le cavie sono state sottoposte a una dieta normale, con un tasso elevato di grassi e con pochi zuccheri, a una dieta personalizzata, con un alto tasso di proteine e pochi carboidrati, e a una dieta con un alto tasso di glucidi e pochi grassi.

Nel corso dello studio sul cervello e sul peso corporeo delle cavie, combinato allo studio sull'accumulo delle placche e sulle diverse parti del cervello implicate nella perdita di memoria, è emerso,  inaspettatamente, che il cervello delle cavie che seguivano una dieta con un tasso elevato di proteine e basso di glucidi era del 5 % più leggero del cervello degli altri roditori, e che le sezioni dell ippocampo erano meno sviluppate. La spiegazione più plausibile è stata che una dieta ricca di proteine potrebbe esporre maggiormente i neuroni al morbo di Alzheimer.

Le diete iperproteiche sono finalizzate generalmente al controllo del peso e combinate ad altre diete già ricche di grassi. Questa pratica potrebbe rivelarsi doppiamente dannosa qualora l'aumento dell'ingerimento di alimenti con un alto contenuto di grassi e proteine dovesse sensibilizzare le cellule nervose al veleno liberato dalle placche. Questo è quanto ha dichiarato l'autore principale, Sam Gandy, professore al Mount Sinai School of Medicine e neurologo al James J. Peters veterans Affairs Medical Center di New York.
Secondo il dott. Gandy, per quanto riguarda l'associazione delle diete ricche di proteine con l'invecchiamento dei neuroni, già  presa in considerazione dalla ricerca, il punto è quello di capire se una determinata alimentazione, ingerita a una determinata età, possa incidere sulla comparsa e/o sulla progressione del morbo di Alzheimer.
Gandy ritiene che per accertare le supposte implicazioni delle diete per il cervello umano sono necessarie ulteriori ricerche. Aggiunge, inoltre, che sono necessarie ulteriori sperimentazioni affinché gli scienziati siano in grado di fornire delle raccomandazioni specifiche sui rischi alimentari associati al morbo di Alzheimer.
Ricordiamo che delle ricerche precedenti hanno già dimostrato che una dieta alimentare di tipo mediterraneo (a debole tasso di calorie, povera di grassi saturi, ricca di verdure, frutta e pesce) potrebbe rallentare la progressione del morbo di Alzheimer.

Il morbo di Alzheimer porta all'accumulo di lesioni cerebrali, chiamate placche amiloidi, che distruggono le cellule cerebrali, causando la perdita di memoria e problemi comportamentali sufficientemente gravi da influire sul lavoro, sulla vita sociale e anche sulla capacità di far fronte alla vita quotidiana per il paziente. Con il passare del tempo, il morbo di Alzheimer peggiora e diventa mortale.
Attualmente, non esiste nessuna cura risolutiva, (NdR: secondo la medicina allopatica) ma in tutto il mondo i ricercatori continuano a investigare il modo migliore per curare la malattia, ritardare la sua comparsa e impedire il suo sviluppo.
Tratto da: http://it.healthnews.com/salute-news/disturbi-e-malattie/ricerca-un-legame-tra-le-diete-iperproteiche-e-il-morbo-di-alzheimer-2185.ht

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