ERA POST GENOMICA

La frontiera produttiva dell' invisibile la: NANO-BIO-ELETTRONICA

                    Conoscere il passato per progettare il futuro e un detto che prevede una continuita' del sapere ormai illusoria. Le vecchie concezioni lasciano oggigiorno rapidamente il passo a nuove scoperte e nuove teorie che modificano profondamente  modelli cognitivi della scienza e della cultura moderna.

Il sequenziamento del genoma umano ottenuto dalla Celera-Genomics nel 2003 , ha definitivamente aperto una profonda rivoluzione nella comprensione nelle "scienze della vita". Il paragone tra la lunghezza del genoma umano, con quello dei corredi genetici di esseri viventi assai meno evoluti, ha messo in evidenza che la sequenza dei ribonucleotidi nel DNA e’ assai minore nell' uomo che non ad es. negli anfibi e nei rettili.
Quindi  non e piu’ possibile associare la lunghezza del genoma alla evoluzione della complessita' che caratterizza la evoluzione di un organismo vivente. Inoltre la similarita' delle sequenze genomiche di specie altamente diverse quelle tra l' uomo, il moscerino delle frutta,  non permette piu’ di considerare il DNA come il detentore  unico dei caratteri di informazione che sono necessari ma non sufficienti per determinante la bio-diversita' nell' albero della evoluzione della vita. 

Recenti studi hanno messo in evidenza che la percentuale del DNA destinata a codificare le proteine e' estremamente ridotta, mentre la quantita' della Molecola di RNA (trascrittoma), a cui e’ stato attribuito il compito di trascrivere l' informazione genetica , e' enormemente piu' elevata, cosi che il complesso delle molecole di RNA e stato chiamato RNA-WORD. In particolare il RNA – Ribosomatico rappresenta 80% del RNA cellulare e la sua funzionalita'  nell' assemblare e regolare la composizione delle proteine, non e stata ancora completamene chiarita. Inoltre alcune sezioni di RNA , possono reintegrarsi nel DNA mutando reversibilmente la propria composizione.

Quindi diventa comprensibile il perche' ci sia cosi poca differenza del patrimonio genetico tra esseri viventi cosi distanti nell' albero della vita;  infatti non sono soltanto le sequenze codificanti finalizzate a produrre proteine a fare la differenza evolutiva, ma l’intero  sistema di regolazione che governa la differenziazione della informazione biologica.

Le proteine stesse sono responsabili di molteplici processi di sviluppo del regolamento metabolico delle informazione biochimica circolante in una cellula. La funzionalita’ di una proteina infatti non dipende esclusivamente dalla successione degli amminoacidi codificata dalla azione di trascrizione di sezioni del “DNA-CODIFICANTE” (che e’  circa il 2% del Totale),  ne' dalla  successiva azione di traduzione dei vari RNA-World , la quale in ultima analisi genera il polipeptide proteico lineare.

Infatti la funzionalita' dei patterns attivi di ciascuna proteina  dipende dal ripiegamento tridimensionale (Folding) ,proprio in quanto questa puntuale organizzazione tridimensionale delle proteine,  genera la  organizzazione funzionale di domini proteici distinti, con modalita' deit tutto  indipendenti dalla codificazione indotta dal materiale genetico.

Il  controllo del “ Folding” strutturale delle proteine e’ affidato ad altre proteine con azione enzimatica (Operoni) del tipo  Chapeiron ( accompagnatore), le quali controllano anche la stabilita proteica, in funzione della  particolare scadenza temporale di sviluppo del metabolismo cellulare.

Lo studio delle funzionalita’ proteiche nella regolazione dei flussi di informazione cellulare, capaci di assolvere alla varie funzioni vitali di ogni cellula, e stato chiamato "Proteomica" (prendendo a modello la parola Gnomica).

Ma c’e’di piu’:   intere Sequenze di DNA possono essere trasposte in senso diretto ( Trasposoni ) ed inverso (Retroposoni) , ed e’ stato calcolato che nel genoma umano circa il 45% e’ composto da tali sequenze mobili dette,  LINE, SINE a seconda che gli elementi nucleari intessersi siano Lunghi (Long) o corti (Short).

Tali trasposizioni possono modificare riarrangiamenti del DNA, che avvengono  piu’ spesso nelle sezioni  considerate “non-codificanti” (ovvero: Junk –DNA) . tali trasposizioni  sono ottenute  sia per spostamento delle sequenze nucleotidiche nello stesso Cromosoma, ovvero per ricombinazione tra frequenze omologhe tra i cromosomi paralleli degli organismi diploidi ( “ Cross –Over”  tra i doppi cromosomi contenuti nel nucleo delle cellule eucariotiche) .

Pertanto nell’ ERA POST GENOMICA, osservando la dinamica dei processi di informazione biologica della intera cellula , dove neppure la sequenza del DNA non e’ piu’  statica, essendo variamente ricomponibile, ci assilla piu’ di un dubbio sulle conoscenze acquisite, cio’ perche’ non e’ evidentemente  piu’ possibile considerare che  gran parte del “DNA non-codificante” sia ancora da considerarsi  “spazzatura fossile“.

Un modello teorico di “hopping” dei segnali di comunicazione cellulare.

  “Cenni su DNA e  la NANO-BIOELETTRONICA”

Quindi per rimettere le conoscenze biologiche nella giusta prospettiva dell' Era Post-Genomica e favorire una nuova presa di coscienza sulle “scienze della vita”,  bisogna innanzitutto riconoscere che la trattazione fino a oggi condivisa dalla scienza  biologica, e' stata troppo simile a quella di un sistema di produzione di proteine, visto attraverso un modello meccanico di una catena di montaggio di una tipografia.

L' abbandono di tale modello biologico-meccanico , ormai in gran parte obsoleto, e' quanto e’  proposto dall' OPEN NETWORK for NEW SCIENCE, al fine di proporre un metodo di “Hopping” ( letteralmente : saltellamento) della comunicazione modulata di segnali “fononici” trasmessi nelle bande di frequenza vibrazionale trasmissibili in un ambiente cellulare, con modalita’   capaci di evitare per risonanza la alterazione (noise)  dei messaggi in un sistema a larga banda di bio-frequenze.

Nel vecchio paradigma delle Scienze Biologiche,  il DNA e' stato visto  come un sistema parzialmente indirizzato alla codificazione delle Proteine, ma in tal modo non si e’ presa in considerazione la questione decisiva di come le  attivita’ di produzione protetica dovevano essere coordinate da un sistema di sequenziamento temporale assai preciso e puntuale.

Pertanto nel “Nuovo Paradigma delle Scienze della Vita”, diviene necessario ammettere che il sistema di codificazione genetica del materiale proteico debba  essere  inteso come complementare ad una nuova funzione del DNA.

Quest’ ultima  puo’ essere concepita come un sistema "bioelettronico in scala nanometrica " capace di coordinare il metabolismo cellulare mediante la emissione a distanza di ” bio-fononi”, cosi da poter comunicare e regolare la informazione biologica di ogni  cellula in un sistema vivente.

In tal modo il DNA invece di essere considerato in gran parte come JUNK-DNA - (DNA-Spazzatura ) in tutta la sua inutile lunghezza, viene altresi’ ad avere una complementare funzione bio-elettronica, capace di regolare il sistema dinamico della circolazione delle informazione biologica nelle cellula.

Il DNA quindi in base a tale modello teorico, non e piu’ visto soltanto come la banca dati per la  CODIFICAZIONE materiale delle sequenze Proteiche, ma anche come un sistema di comunicazione e coordinamento della bio-informazione, cio e conseguenza diretta del fatto che ormai sappiamo che per eseguire la   funzionalita’  di conservazione e riproduzione  del codice genetico e' con ogni evidenza  necessaria,  soltanto  una piccola porzione del DNA codificante per proteine.
Per capire la funzionalità di comunicazione a distanza del metabolismo cellulare, la struttura a doppia elica del DNA puo’ essere considerata come una “ ANTENNA  RICE-TRASMITTENTE” capace di regolare, come sistema di controllo a piu’ livelli di frequenza, tutto il ciclo temporale di informazione cellulare.
Probabilmente e’ proprio per avere una "duplice rete di sicurezza" nel caso che il controllo temporale fallisca, che gli organismi Eucarioti sono Diploidi.
 

Commento NdR: Il DNA-Cromosomi, "attira"- riceve e/o trasmette "spinge", questi "bit" di InFormAzione da e per la nostra Coscienza, attraverso gli atomi che compongono le sostanze stesse del DNA nei Cromosomi i quali si comportano come nanotubi ricetrasmittenti !.

Infatti osserviamo, gia’ dalle REAZIONI dell’ OROLOGIO ( CLOCK reactions), studiate per semplificare il Ciclo di Krebs, quale sia la importanza  della regolazione temporale nella trasformazione molecolare di sistemi chimici dissipativi di calore.
Pertanto il modello del “DNA –ANTENNA” rende possibile comprendere come sia possibile regolare a  distanza l'attività degli enzimi ed di altri prodotti intermedi del metabolismo (metaboliti) attivandoli ovvero , disattivandoli , mediante reazioni basate sulla reattivita’ dei “bio-fononi”.

Varie sono infatti le possibili modalita’ di ricezione dei “segnali fononici”: infatti i siti attivi proteici, possono essere considerati come cavita’ ovvero membrane risonanti, capaci di attuare delle modificazioni strutturali dei siti attivi, che tramite un sistema di Hopping ad interferenza mininale , riescono ad attuare un completo sequenziamento  temporale del metabolismo cellulare a seconda delle esigenze di continuo rinnovo  proteico del sistema vivente.

Volendo approfondire questa importante questione del “DNA-Antenna” , e’ innanzitutto  necessario comprendere che la biologia, come disciplina a se stante, si e’ limitata a descrivere come fosse possibile, mediante il codice genetico, riuscire a produrre il rinnovamento proteico durante il ciclo metabolico di una cellula.
Perseguendo tale primario obiettivo la descrizione biologica ha pero’ perso di vista come il DNA dovesse avere la funzione di regolazione temporale del circuito di informazione cellulare.

Pertanto la impostazione disciplinare della biologia  deve oggi assumere un ruolo trandisciplinare per capire alcuni elementi di elettrochimica molecolare relativi alla proprietà della doppia elica del  DNA,  quest’ ultima  vista in qualità di una complessa nano-struttura di guida per la emissione di “Fononi” vibrazionali. ( cioe di quegli  elementi di comunicazione acustica , corrispondenti alle particelle di frequenza ottica detti “Fotoni” ).
Sappiamo che le proprietà di conduzione elettronica  del DNA sono isolanti ; cio’ e vero finche il DNA e’ statico; infatti la molecola di  DNA e strutturata come  un doppio polimero le cui polarita’, in seguito alla sovrapposizione degli orbitali elettronici,  vengono ad annullarsi reciprocamente nella struttura a doppia elica in seguito ad un fenomeno di resistenza diretta ed inversa.
La conducibilità elettronica del DNA viceversa cambia rapidamente (coinvolgendo, tutta la struttura del DNA), quando esso viene aperto e richiuso , per duplicazione , o per trasposizione di sequenze nucleotidiche.  In tal caso la rottura dei legami a “ponte di H” corrisponde ad un effetto perturbativo capace di generare  la emissione di segnali fononici, come conseguenza della polarizzazione dovuta all’ allargamento della banda di conduzione.  
Tale emissione di onde vibrazionali determina una ritmica emissione di microonde vibrazionali,  come  conseguenza del fatto che la separazione  delle coppie di base (AT = Adenina-Timina)  provoca un polarizzazione di scissione della doppia elica relativa alla rottura di “due” ponti ad Idrogeno , mentre la separazione della altre due basi (CG = Citosina- Guanina), determina la frammentazione di “tre” legami a idrogeno provocando una emissione fotonica di diversa ampiezza. Inoltre la densita’ variabile di successione  delle coppie (AT) e (CG )  lungo la struttura del DNA, determina una precisa modulazione  del segnale vibrazionale il cui spettro viene recepito da opportuni siti attivi del RNA e dei Metabolici enzimatici ed altre proteine con funzionalita biologica rilevante nel metabolismo proteico.

Il sistema di HOPPING  in una larga banda di frequenze e’ reso sincrono dal duplice controllo proprio  delle cellule “diploidi” o “multiploidi”. In ogni caso anche nei sistemi “apolidi” propri  delle cellule Procariote, il sistema cellulare realizza una propria disposizione alla ricezione di fequenze fononichje , in modo tale tale da reagire all’ impulso generato dalle onde vibrazionali emesse dal del DNA al fine di  modificare  la dinamica  metabolica della cellula struttura in modo coerente ed interattivo con  informazione genetica ricevuta dal  “DNA-ANTENNA”.  
In tal guisa la sincronizzazione temporale degli eventi metabolici puo’ essere compresa in termini di una successione di eventi di comunicazione non casuali ma coordinati e sincronizzati nel tempo e nello spazio della dinamica di interazione della bio-informazione propria delle  attivita’ metaboliche di ogni cellula vivente.

Di questa nuova opzione scientifica sul funzionamento “nano-bioelettronico del DNA” ne parleremo piu ‘ approfonditamente durante il SEMINARIO 13-NOV-2006 FIRENZE in PALAZZO STROZZI ;ore 9.00 - 18.00 ;  cio ci permettera’ di comprendere come lo sviluppo attuale delle cognizioni biologiche potra’ anche superare ogni precedente sperimentazione relativa alla produzione di Organismi Geneticamente Modificati , (O.G.M),  proprio al fine di dare sviluppo ad una nuova ed importante produzione di Organismi Biologicamente Avanzati ( in sigla O.B.A).

“Prima Parte introduttiva:  presentata a Napoli il 20 /OTT/ 2006 ” .

 By Paolo Manzelli:  pmanzelli@gmail.com  -  http://www.wbabin.net/science/manzelli.pdf

Tratto da: http://www.edscuola.it/archivio/lre/era_post_genomica.htm

vedi  anche: http://www.egocreanet.it

BIBLIO ON LINE : O.B.A   http://www.edscuola.it/archivio/lre/oba.htm;

FOOD PROJECT AMETISTA  http://www.edscuola.it/archivio/lre/ametista.htm

Bio-informazione  http://www.edscuola.it/archivio/lre/alu.htm

Tempo di catalisi : http://www.edscuola.it/archivio/lre/tempo_di_catalisi.htm

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L’EPIGENETICA STA DIMOSTRANDO che la dieta, il comportamento e l’ambiente possono influire sul nostro DNA e quindi anche sulla salute dei nostri discendenti.
Il biologo Bruce Lipton ed altri al suo passo arrivano a dire che credenze ed intenzionalita’ hanno la forza di modificare i nostri Geni. 
L’Epigenetica riscrivera’ le regole della malattia, dell’eriditarieta’ e dell’identita’.

L’Esperimento di Jirtle e Waterland
Nel 2000 Randy Jirtle, un professore di oncologia delle radiazioni presso la Duke University, e il suo studente di postdotto-rato Robert Waterland progettarono un esperimento genetico all'avanguardia dalla semplicità unica. Iniziarono con coppie di grassi ratti dal colore giallo conosciuti come i ratti agouti, così chiamati per un loro gene particolare - il gene agouti- che oltre a rendere i roditori voraci e gialli li predispone al cancro e al diabete.
Jirtle e Waterland decisero di verificare se sarebbero riusciti a mutare la sfortunata eredità genetica di queste piccole creature.
Di solito, quando i ratti agouti si riproducono, la maggior parte della prole risulta identica ai genitori: altrettanto gialli e grassi come puntaspilli nonché suscettibili a malattie che ne abbreviano la vita. Tuttavia i ratti genitori dell'esperimento di Jirtle e Waterland produssero una maggioranza di prole che appariva complessivamente diversa.
Questi giovani ratti erano magri e color grigio topo; inoltre non mostravano la suscettibilità dei loro genitori al cancro e al diabete e vivevano agili fino a tarda età. Gli effetti del gene agouti erano stati virtualmente cancellati. I ricercatori avevano operato questa trasformazione in modo notevole senza nemmeno alterare una singola lettera del DNA del ratto.
Al contrario, il loro approccio era stato radicalmente semplice, avevano cambiato la dieta della madre.
A partire da poco prima del concepimento Jirtle e Waterland avevano nutrito un gruppo campione di ratti madre con una dieta ricca di donatori di metili, piccoli composti chimici che possono attaccarsi ad un gene e disattivarlo.
Queste molecole sono comuni in natura e si riscontrano in molti cibi, tra cui cipolle, aglio, barbabietola rossa e negli integratori alimentari spesso prescritti alle donne incinte. Dopo essere stati consumati dalle madri, i donatori di metili si facevano strada fino ai cromosomi degli embrioni in via di sviluppo e sino a raggiungere il critico gene agouti.
Le madri trasmettevano intatto il gene agouti ai loro figli, ma grazie alla dieta ricca di metili, avevano aggiunto al gene un interruttore che variava l'intensità degli effetti deleteri del gene. "Faceva un po' paura e quasi spavento vedere come qualcosa di tanto capillare quanto un cambiamento nutrizionale nel ratto madre incinta poteva causare un effetto così drammatico sull'espressione genetica del piccolo," diceva Jirtle. "I risultati hanno dimostrato quanto importanti possano essere le mutazioni epigenetiche".

Le ricerche di Szyf ed altri ricercatori
A dispetto di tanta opposizione Szyf ed altri ricercatori hanno perseverato. Attraverso numerosi studi Szyf ha scoperto che i comuni percorsi di informazione, noti per provocare tumori cancerosi, attivano anche l'apparato per la metilazione del DNA; mettere ko uno degli enzimi in quel percorso impedisce ai tumori di svilupparsi.
Quando i geni che di solito promuovono la crescita tumorale vengono demetilati — cioè gli interruttori che sono normalmente presenti vengono rimossi, quei geni entrano in azione e provocano la crescita tumorale.
Szyf è ormai lontano dall'essere l'unico in questo campo. Altri ricercatori hanno identificato dozzine di geni, tutti correlati alla crescita e diffusione del cancro, che vengono scarsamente o eccessivamente mediati quando la ma­lattia prende il sopravvento.
Il batterio Elicobatterio, ritenuto essere la causa del cancro allo stomaco, si è dimostrato capace di innescare potenziali cambiamenti cancerogeni nelle cellule dell'intestino.
Tracce di metilazione anomale sono stati riscontrati in molti cancri al colon, allo stomaco, alla cervice, alla prostata, alla tiroide e al seno.
Szyf vede il nesso fra epigenetica e cancro con occhio fi­ducioso. A differenza delle mutazioni genetiche i cambiamenti epigenetici sono potenzialmente reversibili. Un gene mutato difficilmente ritorna normale; l'unico rimedio è uccidere o elidere tutte le cellule portatrici del codice difettoso. Tuttavia un gene dalla metilazione difetto sa potrebbe ancora essere incoraggiato a ristabilire uno schema salutare e continuare così a funzionare.
Esiste già un farmaco epigenetico approvato dall'agenzia statunitense per gli alimenti e i medicinali per usi contro sindromi mielodisplastiche conosciute anche come preleucemia e leucemia. Attualmente esistono almeno altri otto farmaci epigenetici in diversi stadi di sviluppo o sperimentazione umana.
Gli schemi della metilazione si mostrano anche promettenti come strumenti diagnostici in grado potenzialmente di fornirci informazioni critiche rispetto alle probabilità che un cancro risponda o meno a un trattamento. Entro il 2008 una società di Berlino chiamata Epigenomics, in collaborazione con la Roche Pharmaceuticals, si propone di portare sul mercato un test di esame epigenetico. Essi stanno lavorando su strumenti diagnostici simili per il cancro al seno e alla prostata. Szyf è il cofondatore di una società, MethylGene, che finora ha sviluppato due farmaci epigenetici per il cancro dai risultati promettenti per la sperimentazione umana.
Altri hanno pubblicato dati di ricerche su soggetti animali che suggeriscono una componente epigenetica nelle malattie infiammatorie quali l'artrite reumatoide, le malattie neurodegenerative e il diabete.

La scoperta di Michael Skinner
Nel 2004, genetista presso l'università del Wa­shington State, scoprì in modo accidentale un effetto epigenetico nei ratti che resiste almeno fino a quattro generazioni. Skinner stava studiando come un fungicida agricolo comunemente usato, quando introdotto in ratti madri incinte, influiva sullo sviluppo dei testicoli dei ratti fetali.
Non fu sorpreso di scoprire che i ratti maschi esposti nell'utero ad alte dosi dell'agente chimico rivelavano con gli anni una quantità di sperma inferiore. La sorpresa arrivò quando egli esaminò i ratti maschi nelle generazioni successive — i nipoti delle madri esposte.
Sebbene il pesticida non aveva mutato nemmeno una lettera del loro DNA, anche questa prole di seconda generazione mostrava una quantità di sperma inferiore.
La stessa cosa valeva per la generazione successiva (i pronipoti e i susseguenti).

Gli studi di Marcus Pembrey
Nel novembre del 2005 Marcus Pembrey, un genetista clinico presso l'Istituto di Salute infantile a Londra, seguì una conferenza alla Duke University per presentare dati accattivanti raccolti da due secoli di libri di atti pubblici sui ricavati del raccolto e i prezzi dei cibi in una cittadina isolata della Svezia del nord. Pembrey e il ricercatore svedese Lars Olov Bygren notò che le fluttuazioni delle provviste di cibo nella cittadina potevano avere effetti sullo stato di salute che si estendevano perlomeno fino a due generazioni.

Era più probabile per nonni che avevano vissuto i loro anni preadoloscienziali in tempi di abbondanza avere nipoti con il diabete - un disturbo che raddoppiava il rischio per i nipoti di morte prematura. Altrettanto rilevante è il fatto che gli effetti erano specifici al sesso dell'individuo. L'accesso di un nonno a provviste traboccanti di cibo influenzava il tasso di mortalità dei nipoti maschi soltanto, non delle nipoti, e l'esperienza di lauto eccesso di una nonna paterna influiva sul tasso di mortalità delle nipoti femmine, non dei nipoti.
Questo portò Prembey a sospettare che i geni sui cromosomi specifici del sesso X e Y venissero influenzati da segnali epigenetici.
Un'ulteriore analisi supportò il suo presentimento e offrì profonde intuizioni nel processo di segnalazione.
Ne venne fuori che definire il periodo - l'età in cui le nonne e i nonni sperimentavano una sovrabbondanza di cibo - era critico per l'impatto intergenerazionale.

Le nipoti che maggiormente subivano questa influenza erano quelle le cui nonne sperimentavano periodi di abbondanza nell'utero o da neonate, e precisamente nel ciclo in cui le ovaie delle nonne andavano formandosi. I nipoti più influenzati erano coloro i cui nonni sperimentavano abbondanza durante il cosiddetto periodo di crescita lenta, appena prima dell'adolescenza, uno stadio-chiave per lo sviluppo dello sperma.
Tratto da S& C. - Macro ediz. Lug.2007
 

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