ECCO il CANCRO, la Candida  ? NO, l'Acidosi -  Come nasce un Tumore
dott. Tullio Simoncini (medico Oncologo – Roma) 17 maggio 2000
(per la Medicina Naturale la Candida e' solo una Concausa secondaria)
vedi: Terapia G. Puccio, dimostrazioni effetti del Bicarbonato di Sodio
E' INDISPENSABILE per stare sempre BENE e' l'assunzione quotidiana, per certi periodi,
di acqua Basica a pH min. di 7,35 > 11 (almeno 1,5 lt)
Le bevande troppo saline e/o le bevande industriali, non vanno bevute giornalmente e/o spesso,
anche e per le loro forti acidita', in quanto influiscono sull'alterazione dei giusti valori di pH dell'acqua del corpo.
L'acidosi e' la base fisiologica del Cancro -  Il Conflitto Spirituale Irrisolto, ne e' la Causa primaria
Nutriterapia Biologica Metabolica x Cancro
  Circolazione sanguigna: prevenzione degli infarti e del cancro. I citrati eliminano calcificazioni arteriose. Gli ascorbati fanno il resto !

Studio del dott. Tullio Simoncini, di Roma - (medico Oncologo) - che pubblichiamo con la sua autorizzazione, per il fatto che siamo arrivati alle quasi alle stesse conclusioni sulle concause, dopo anni di studi e ricerche.
Il presente studio intende valutare il ruolo della Candida nella patologia tumorale, esaminando la bibliografia al riguardo oggi esistente, che a mio avviso già contiene tutti gli elementi per considerarla la causa necessaria e sufficiente del cancro.
Al contrario dell’odierna oncologia che la vede semplicemente come un patogeno generico ed occasionale, io ritengo che essa sia l’unico agente eziologico di ogni neoplasia, pur se favorito nel suo sviluppo da una miriade di concause.

La mia teoria elaborata dopo molti anni di studi, esperienze cliniche e riscontri, rappresenta una matrice oncologica profondamente diversa da quella attuale, fondata a mio avviso su un principio causale, quello genetico, indimostrato ed obsoleto, quindi fallimentare.
Partendo dal fatto dunque che esiste un’insanabile dicotomia, alla radice ideologica, fra la mia prospettiva eziologica fungina e quella ufficiale fondata sui presunti fattori genetici scatenanti, mi sono adoperato per cercare elementi comuni o perlomeno affini dei fenomeni interessanti ambedue le impostazioni teoriche.
In pratica il metodo che ho utilizzato è stato quello di analizzare con la mia lente interpretativa, i lavori bibliografici esistenti in campo mondiale il cui oggetto di studio fosse stato il rapporto tra Candida e cancro.
Ebbene, alla fine della disamina ho potuto constatare che tutti i punti della mia teoria già esistono e sono comprovati in molti studi, solo che non vengono correttamente compresi perché distorti dall’interpretazione genetica, che alla fine risulta a mio avviso, il più grosso ostacolo alla scoperta del cancro.
Entrando più dettagliatamente nel merito di un’interpretazione comparativa più approfondita, esaminiamo i punti comuni, ma controversi , nelle due matrici oncologiche.
 

1)       Definizione di Candida: “E’ un fungo saprofita occasionale, opportunista”.

Questa  etichetta ufficiale, dalla forma accattivante e tranquillizzante, in realtà non dice e non spiega niente, anzi nasconde subdolamente la propria pericolosità.
Gli aggettivi occasionale e opportunista invero, in pratica sviano la vigilanza della coscienza scientifica di un individuo, ingannato dal tono soporifero della frase e da una connaturata tendenza ad accettare quello che tutti dicono e condividono da sempre.
Questo è l’errore, primo perché è stato abbondantemente dimostrato che non è detto che le idee più vecchie e maggiormente condivise siano le migliori, altrimenti non ci sarebbe mai stato progresso scientifico; secondo, perché il termine opportunista non è affatto un termine innocuo, anzi possiede una notevole carica di pericolosità, in quanto evidenzia un’adattabilità ed un polimorfismo di grado elevato, come viene spesso riportato, ad esempio da Wickes B.L.  
(Curr Top Med Mycol 1996 Dec;7(1):71-86), Suzuki T. (J Gen Microbiol 1989 Feb;135 (P 2):425-34), Lott T.J. (Curr Genet 1993 May-Jun;23(5-6):463-7).

Da uno studio di  Odds F.C. (J Clin Microbiol 1983 Oct;18(4):849-57) peraltro si evidenzia come da ceppi simili o identici si possano formare infinite varianti della Candida anche in funzione di aree geografiche diverse, a testimonianza di come possano adattarsi ad ogni tipo di variabile non solo biologica.
Basti pensare che il cosiddetto opportunismo della Candida in realtà nasconde una tale aggressività, da renderla capace di attaccare e colonizzare perfino i materiali sintetici utilizzati nelle protesi sostitutive di organi interni, come viene riferito da Ell S.R. (J Laryngol Otol 1996 Mar;110(3):240-2)
“La Candida è opportunista” allora, se vuol significare che è capace di passare, metabolicamente e strutturalmente, da uno stato innocuo ad uno patogeno, chi potrebbe confutare un ulteriore passaggio, sotto determinate  condizioni concausali, da uno stato patogeno ad uno invasivo, cioè tumorale, mediante stati successivi di opportunismo differenziato ? E’ quello che io sostengo nella mia teoria".
 

2)    La Candida è sempre presente nel cancro (candidosi).  

Esiste un’infinità di lavori che attesta la costante presenza del micete nei tessuti dei malati di cancro, specialmente quelli terminali.

Dati riguardanti la coesistenza della Candida e del cancro, riscontrati da alcuni autori:
Hopfer R.L. (J Clin Microbiol 1980 Sep;12(3):329-31)
Kaben U. (Z Gesamte Inn Med 1977 Nov 15;32(22):618-22)
Hughes W.T. (Pediatr Infect Dis 1982 Jan-Feb;1(1):11-8)
Kiehn T.E. (Am J Clin Pathol 1980 Apr;73(4):518-21)

Tutto questo poi considerando la difficoltà di visualizzare le candide nei materiali organici da esaminare, come riporta anche Escuro R.S ( Am J Med 1989 Dec;87(6):621-7), Karaev Z.O (Zh Mikrobiol Epidemiol Immunobiol 1992;(5-6):41-3) e Walsh T.J. (N Engl J Med 1991 Apr 11;324(15):1026-31).

In pratica si può tranquillamente affermare che essa è sempre presente nei tessuti dei malati di cancro.  
Il fenomeno viene usualmente interpretato come una conseguenza dell’indebolimento e del defedamento dell’organismo dovuto alle lesioni neoplastiche.
Io ritengo al contrario che l’aggressione della Candida in senso cancerogenetico avviene, dopo le fasi patogene superficiali, cioè le candidosi  epiteliali classiche,  in diversi stadi:

a)      Radicamento nel tessuto connettivale profondo (nei diversi organi).

b)      Espansione con evocazione di una reazione organica che tenta l’incistamento delle colonie fungine, il cui esito è la formazione delle neoplasie.

c)      Accrescimento sia nel tessuto limitrofo che a distanza (metastasi).

d)    Progressivo defedamento dell’organismo con conseguente invasione organismica globale (E’ lo stadio che viene più comunemente visualizzato e che viene considerato “opportunistico”).

e)      Exitus.  In sintesi la Candida non è un post hoc ma un propter hoc.

Vari lavori confortano peraltro quanto affermato:
Pedersen A. (Tandlaegebladet 1989 Sep;93(13):509-13), Krogh P.(Carcinogenesis 1987 Oct;8(10):1543-8)
Trotoux J. (Ann Otolaryngol Chir Cervicofac 1982;99(12):553-6) attestano il nesso causale tra la Candida e la formazione del carcinoma epidermoidale della lingua.
Zhang K.V (Chung Hua Kou Chiang Hsueh Tsa Chih 1994 Nov;29(6):339-41, 384) O’Grady J.F. (Carcinogenesis 1992 May;13(5):783-6)  per neoplasie del cavo orale
Hicks J.N (Laryngoscope 1982 Jun;92(6 Pt 1):644-7) per la neoplasia della laringe.
Field E.A. (J Med Vet Mycol 1989;27(5):277-94), Wang F.R. (Chung-hua Ping Li Hsueh Tsa Chih   1988Sep;17(3):170-2) e (Chung Hua Chung Liu Tsa Chih 1981 May;3(2):91-3)  per il cancro del polmone.
Joseph P. (Chest 1980 Aug;78(2):340-3) per il mixoma atriale.
Rumi A. (Chir Ital 1986 Jun;38(3):299-304), Fobbe F. (ROFO Fortschr Geb Rontgenstr Nuklearmed 1986    Jan;144(1):106-7)
Bathia V. (Indian J Gastroenterol 1989 Jul;8(3):171-2) marnejon T. (Am J Gastroenterol 1997 Feb;92(2):354-6)  per il cancro dell’esofago.
Taguchi T. (J Pediatr Gastroenterol Nutr 1991 Apr;12(3):394-9) per il carcinoma dell’intestino
Raina V.  (Postgrad Med J 1989 Feb;65(760):83-5) per il morbo di Hodgkin
Piazzi M. (Minerva Stomatol 1991 Oct;40(10):675-9) per il M. di Kaposi Mannell A. (S Afr J Surg 1990 Mar;28(1):26-7) per il tumore del pancreas  

Le considerazioni e i lavori presentati attestano quindi che la Candida  possiede una grande capacità carcinogenetica e come oggi non sia più proponibile un suo ruolo patogeno semplicemente consequenziale ad uno stato di defedamento post tumorale.
Molti autori tra quelli descritti e anche altri come ad esempio Yemma J.J (Cytobios 1994;77(310):147-58), ammettono oggi quindi un ruolo eziologico diretto del micete nella genesi del cancro; l’errore che viene fatto però è quello di ritenerlo responsabile della produzione di sostanze che alterano la funzionalità nucleare, di inquadrarlo cioè in un ulteriore passo di degenerazione genica, la qual cosa alla fine impedisce di attribuire loro la matrice infettiva tout court, che aprirebbe finalmente la via alla definitiva scoperta del cancro.
A dire il vero poi, non è che non sia stato mai ipotizzato un processo infettivo alla base delle lesioni neoplastiche; già nel 1911 Rous P. aveva ottenuto lo sviluppo di tumori maligni mediante trasmissione con filtrati cellulari delle masse neoplastiche 
(JAMA 1983 Sep 16;250(11):1445-9).

Nel 1939 poi Reich W. aveva dimostrato che il cancro è trasmissibile e quindi d’origine infettiva (“La biopatia del cancro“ Varese 1994).
Ginsburg I. (Science 1987 Dec 11;238(4833):1573-5) dimostra come cellule tumorali di topo infettate da Candida Albicans e iniettate in ceppi singenici, esibiscano un’aggressività e una capacità di crescita notevolmente aumentate rispetto a cellule tumorali non infettate.
Perri G.C (Toxicol Eur Res 1981 Nov;3(6):305-10) riporta l’alta incidenza di neoplasie in topi alimentati con quote aggiuntive di proteine ricavate dalla Candida.

Non è affatto logico dunque, in base alle risultanze oggi esistenti, continuare a voler vedere la Candida come un microrganismo ai limiti tra la patogenicità e l’innocuità, ma come l’unico, terribile generatore causale delle neoplasie.  

3)    Il tumore è concettualmente uno. Ne esistono però tanti tipi, perché ?

Secondo le posizioni ufficiali, essendo l’alterazione genetica alla base dello sviluppo neoplastico, è possibile che essa possa manifestarsi in qualsiasi territorio, con tutte le differenziazioni tipologiche possibili.
Secondo il mio punto di vista invece, è sempre la Candida ad invadere i vari comparti anatomici, evocando reazioni differenti in funzione degli organi parassitati, che dipendono dalla quantità e qualità dei tessuti interessati.
Un organo così, il cui connettivo profondo sia stato invaso, si difende tramite iperproduzioni cellulari che tentano di incistare le colonie fungine tendenti alla completa colonizzazione dell’organismo.
Il rapporto esistente in un organo tra tessuti differenziati e il connettivo determina la capacità di reazione, e quindi il grado di malignità di una neoplasia. Meno cellule nobili ci sono, più maligno e invasivo è il tumore.
Ad un estremo così ci sono i tessuti nobili inattaccabili, all’altro il semplice connettivo; il tessuto ghiandolare, che rappresenta la media via tra questi due elementi proprio perché dotato di strutturazione complessa, possedendo una certa capacità di incistamento nei confronti dei funghi, può opporsi alla loro invasione producendo il fenomeno del tumore benigno.
In pratica, dunque, è sempre la stessa Candida che attacca i diversi tessuti adattandosi di volta in volta al tipo di ambiente che trova.
Le specificazioni allora che vengono usualmente date riguardo alle varie candide (Candida Albicans, krusei, glabrata, tropicalis ecc.), sottovalutano il fatto che derivano tutte da un unico capostipite il quale quando muta geneticamente per attaccare l’ospite, diventa ora questo ora quel ceppo.

Hopfer R.L. ad esempio ha trovato in colture post-mortem di un malato leucemico, ben 4 specie diverse di Candida.
Aksoycan N. inoltre (Mikrobiyol Bul 1976 Oct;10(4):519-21) ha dimostrato che 7 diversi ceppi di Candida in realtà hanno la stessa struttura antigenica.
Odds F.C.  (Zentralbl Bakteriol Mikrobiol Hyg [A] 1984 Jul;257(2):207-12) riferisce come lo stesso ceppo di  Candida può colonizzare differenti comparti anatomici in tempi diversi.
Hellstein J. (J Clin Microbiol 1993 Dec;31(12):3190-9) individua la comune origine clonale sia dei ceppi  commensali che di quelli patogeni della Candida Albicans.
 

1)   La Candida presenta la stessa struttura genetica del cancro.

Paradossalmente questo fatto così importante, che dimostra che la Candida è il cancro, non viene nemmeno preso in considerazione dalla medicina  ufficiale.
Vari autori difatti, pur attestandone l’identità genetica, rimangono tuttavia solo su un piano sterilmente descrittivo. Vediamo i lavori:

Werner G.A.( Eur Arch Otorhinolaryngol 1995;252(7):417-21) riferisce di aver trovato le stesse sequenze omologhe in campioni di DNA estratti dalla Candida glabrata, dalla  Candida parapsilopsis e da cellule   provenienti da materiale bioptico prelevato dal carcinoma squamo-cellulare delle vie aeree superiori.
Yasumoto K. (Hum Antibodies Hybridomas 1993 Oct;4(4):186-9) e Kawamoto S. (In Vitro Cell Dev Biol Anim 1995 Oct;31(9):724-9)  dimostrano come lo specifico anticorpo monoclonale diretto verso il citocromo C della Candida krusei reagisce anche nei confronti di una frazione citoplasmatica di cellule del tumore del polmone.
Hashizume S. (Hum Antibodies Hybridomas 1991 Jul;2(3):142-7) e Hirose H. (Hum Antibodies Hybridomas  
1991 Oct;2(4):200-6) utilizzano il citocromo C di varie candide per la diagnosi di cancro del polmone.
Schwartze G. (Arch Geschwulstforsch 1980;50(5):463-7) suggerisce di utilizzare anticorpi specifici contro la Candida nella diagnosi di melanoma maligno.
Vecchiarelli D. ( Am Rev Respir Dis 1993 Feb;147(2):414-9) evidenzia come colture supernatanti di macrofagi alveolari provenienti da pazienti con tumore del polmone, siano in grado di inibire l’attività fungicida delle cellule polimorfonucleate.
Zanetta J.P. (Glycobiology 1998 Mar;8(3):221-5) individua lo stesso comportamento, cioè una accentuata capacità di legame nei confronti dell’IL-2, sia nella Candida Albicans che nei tumori.
Ausiello C. (Ann Ist Super Sanita 1987;23(4):835-40), Giovannetti A. (Acta Haematol 1997;98(2):65-71) e  
Marconi P. (Int J Cancer 1982 Apr 15;29(4):483-8) riportano come un antigene (un mannoside) proveniente dalla parete della Candida Albicans, induca una citotossicità antitumorale nei linfociti del sangue periferico.
Robinette E.H. Jr. (J Natl Cancer Inst 1975 Sep;55(3):731-3) descrive una notevole resistenza all’inoculazione di dosi letali di Candida, in topi a cui sia stato preliminarmente impiantato un carcinoma polmonare di Lewis o di altri comparti anatomici.
Cassone A. (Microbiologica 1983 Jul;6(3):207-20) e Weinberg J.B. (J Natl Cancer Inst 1979 Nov;63(5):1273-